2016年10月21日に第2期叡王戦本戦トーナメントの羽生三冠vs稲葉八段の対局が行われ、羽生 善治 九段（先手）が稲葉 陽 八段を破り準決勝進出を決めました。

羽生 善治 九段（先手）　対　稲葉 陽 八段（後手） の棋譜　113☗3 六金打まで先手の勝ち（下の写真をクリックすると、叡王戦のウェブサイトに移動し、棋譜の再生やダウンロードができます）

第2期叡王戦の優勝者は、第4回将棋電王トーナメントの優勝ソフトと戦うことになります。羽生善治九段と人工知能との対局を見たいという人は多く、夢の対局へ一歩近づきました。

参考

1. 第2期叡王戦本戦トーナメント 2016年10月21日 羽生三冠vs稲葉八段の対局 棋譜
2. 【将棋】第二期叡王戦 羽生九段 vs 稲葉八段 終盤ハイライト(将棋総合チャンネル)
   
3. 藤井銀河が初手から解説！！『羽生善治九段 vs 稲葉陽八段』
   

報道

1. 羽生、叡王戦４強入り　ソフトとの対戦者決める棋戦（スポニチ Sponichi Annex 2016年10月21日 21:56）:”将棋のプロ棋士とコンピューターソフトが戦う第２期電王戦（来春開催）への出場者を決める第２期叡王戦本戦準々決勝は２１日、東京都渋谷区の将棋会館で指され、羽生善治３冠（４６）が稲葉陽八段（２８）を破り、ベスト４に進出した。”

ネットの反応（http://i2chmeijin.blog.fc2.com/blog-entry-4647.html　より一部を紹介）

1. 2016/10/22 (土) 13:35:33　藤井がポナンザの５９角見てこんな手は人間には読めない、ソフト使わないと無理からの感想戦で羽生が５９角までしっかり読んでて羽生ソフト指し疑惑がヤバイ　当然調査チームを立ちあげて調査するんだよな
2. 2016/10/21 (金) 21:46:33　羽生さん脳内にアヒル将棋ソフト埋め込み疑惑
3. 2016/10/21 (金) 21:53:12　脳内にハブンザを搭載してるなんてズルすぎるぞ！
4. 2016/10/21 (金) 22:08:10　羽生九段のアンテナ立ってる時の勝率と 　指が震えた時からの勝率が異常過ぎて怪しい。 アンテナと指の震えは明らかに不自然な行為。 　チダショー分析はよ
5. 2016/10/21 (金) 21:52:22　羽生さんは将棋星人から電波を受信する不正をしていると思うんだ 　終盤になるとたまに公然とアンテナを立てたりしてるし
6. 2016/10/21 (金) 22:15:34　あっ!!羽生先生の寝癖は将棋星との交信の為のアンテナだったんですね
7. 2016/10/21 (金) 22:39:24　ナベ千田「ソフト一致率を検証した結果、三浦の棋譜はソフト指し濃厚です！人間には指せません！」 　羽生「どれどれ・・・」 　羽生「・・・普通の手じゃね？」
8. 2016/10/21 (金) 22:40:58　解析：技巧0606 1手20秒 4core8thread i7-6700K（10手目△９四歩より） 　結果 　先手：52％（28/53） 　後手：58％（31/52） 　スクショ：imgur.com/a/wWg0B 　早々に前例を離れる力戦系では、最高峰の人間が快勝しても、 人間である以上一致率は高くならないという良き見本としてポストしておく 　個人的には、一桁手で前例を離れるレベルの力戦系で一致率が９０％を超えたら１局であってもソフト指しだと確信できる （もちろんそれを証明できるかどうかはまったく別の話）
9. 2016/10/21 (金) 23:19:23 羽生‐Ponanzaの世紀の一戦に一歩ずつ着実に近づいている 羽生には期待してしまう
10. 2016/10/22 (土) 00:36:55　羽生がポナに勝ってもそれは人類の勝利ではない気がしてきた。あれはただの神だ。

関連記事

1. 対局中にコンピュータ将棋ソフトを使用した疑惑で将棋連盟から処分を受けた三浦弘行九段が無実を訴える声明を発表

発生生物学の実験材料としてよく用いられるモデル動物アフリカツメガエル（Xenopus laevis)ゲノムの塩基配列が解読され、今週のNature誌に論文が発表されました。

Adam M. Session,    Yoshinobu Uno,    Taejoon Kwon,    Jarrod A. Chapman,    Atsushi Toyoda,    Shuji Takahashi,    Akimasa Fukui,    Akira Hikosaka,    Atsushi Suzuki,    Mariko Kondo,    Simon J. van Heeringen,    Ian Quigley,    Sven Heinz,    Hajime Ogino,    Haruki Ochi,    Uffe Hellsten,    Jessica B. Lyons,    Oleg Simakov,    Nicholas Putnam,    Jonathan Stites,    Yoko Kuroki,    Toshiaki Tanaka,    Tatsuo Michiue,    Minoru Watanabe,    Ozren Bogdanovic,    Ryan Lister,    Georgios Georgiou,    Sarita S. Paranjpe,    Ila van Kruijsbergen,    Shengquiang Shu,    Joseph Carlson,    Tsutomu Kinoshita,    Yuko Ohta,    Shuuji Mawaribuchi,    Jerry Jenkins,    Jane Grimwood,    Jeremy Schmutz,    Therese Mitros,    Sahar V. Mozaffari,    Yutaka Suzuki,    Yoshikazu Haramoto,    Takamasa S. Yamamoto,    Chiyo Takagi,    Rebecca Heald,    Kelly Miller,    Christian Haudenschild,    Jacob Kitzman,    Takuya Nakayama,    Yumi Izutsu,    Jacques Robert,    Joshua Fortriede,    Kevin Burns,    Vaneet Lotay,    Kamran Karimi,    Yuuri Yasuoka,    Darwin S. Dichmann,    Martin F. Flajnik,    Douglas W. Houston,    Jay Shendure,    Louis DuPasquier,    Peter D. Vize,    Aaron M. Zorn,    Michihiko Ito,    Edward M. Marcotte,    John B. Wallingford,    Yuzuru Ito,    Makoto Asashima,    Naoto Ueno,    Yoichi Matsuda,    Gert Jan C. Veenstra,    Asao Fujiyama,    Richard M. Harland,    Masanori Taira    & Daniel S. Rokhsar.  Genome evolution in the allotetraploid frog Xenopus laevis. Nature 538,336–343(20 October 2016)doi:10.1038/nature19840

東京大学の平良眞規博士、カリフォルニア大学・ダニエル・ロクサー博士とリチャード・ハーランド博士らを中心とする国際コンソーシアムが共同して行った成果です。日本の多数の大学、研究機関がこのコンソーシアムに参加しています。プレスリリースによると本研究論文の日本人の著者は、東京大学（平良眞規、近藤真理子、道上達男、鈴木穣）、国立遺伝学研究所（藤山秋佐夫、豊田敦）、名古屋大学（松田洋一、宇野好宣）、広島大学（高橋秀治、彦坂暁、鈴木厚）、基礎生物学研究所（上野直人、山本隆正、高木知世）、産業技術総合研究所（浅島誠、原本悦和、伊藤弓弦）、北海道大学（福井彰雅）、長浜バイオ大学（荻野肇）、山形大学（越智陽城）、国立成育医療研究センター（黒木陽子）、東京工業大学（田中利明）、徳島大学（渡部稔）、立教大学（木下勉）、メリーランド大学（太田裕子）、北里大学（回渕修治、伊藤道彦）、バージニア大学（中山卓哉）、新潟大学（井筒ゆみ）、沖縄科学技術大学院大学（安岡有理）ら（敬称略）。

ちなみに、世界で初めてゲノムが解読されたカエルは、アフリカツメガエル（Xenopus laevis)ではなくその近縁種である熱帯ツメガエル（Xenopus tropicalis)で、2010年のサイエンス誌に発表されました。

（図は東京大学プレスリリースより）

アフリカツメガエルのゲノムは、進化の過程で比較的最近、近縁異種が交配しゲノムが倍化した「異質4倍体」と考えられています（下図）。ゲノムサイズが大きく複雑になったためにゲノム解読が困難となり、生物学で用いられるモデル動物の中では一番ゲノム解読が遅れていました。

（進化の過程で遺伝子重複が生じた時期（ピンクの星印）。図は東京大学プレスリリースより）

（交雑後にゲノム重複し不稔を免れた仕組み。図は東京大学プレスリリースより）

(Xenopus laevisの18本の染色体が近縁2種由来であること示すペア　Uno et al., 2013 Heredity Fig.1より)

参考

1. Genome evolution in the allotetraploid frog Xenopus laevis. Nature 538,336–343(20 October 2016)doi:10.1038/nature19840
2. Lab frog Xenopus laevis genome sequence shows what happens when genomes collide — African clawed frog got double the normal number of genes thanks to hybridization millions of years ago (EurekAlert! / University of California – Berkeley　Public Release: 20-Oct-2016)
3. アフリカツメガエルの複雑なゲノムを解読：脊椎動物への進化の原動力「全ゲノム重複」の謎に迫る（東京大学プレスリリース　2016/10/20）
4. 東京大学 平良眞規研究室
5. XenBase

報道

1. 東大など、アフリカツメガエルのゲノムを解読 – 「全ゲノム重複」解明の鍵（マイナビニュース　周藤瞳美　2016/10/20）：”東京大学(東大)などは10月20日、2種類の祖先種が異種交配して「全ゲノム重複」したとされるアフリカツメガエルのゲノムの全構造を明らかにしたと発表した。”
2. アフリカツメガエルのゲノム解読＝脊椎動物の謎解明に期待－東大など（時事ドットコムニュース）：”東京大と米カリフォルニア大などの国際研究チームは、アフリカツメガエルの全遺伝情報（ゲノム）を解読したと発表した。アフリカツメガエルは近縁種の異種交配で生まれたため２種類のゲノムを受け継いでおり、研究によく使われるモデル生物の中ではゲノム解読が遅れていた。論文は２０日付の英科学誌ネイチャーに掲載された。”
3. アフリカツメガエル、ゲノム解読に成功　進化の謎に迫る（朝日新聞デジタル　瀬川茂子　2016年10月20日02時01分）：”通常の２倍の染色体を持つ生物（４倍体）として知られるアフリカツメガエルのゲノム解読に日米の国際共同チームが成功した。”

対局中にコンピュータ将棋ソフトを使用した疑惑で将棋連盟から処分を受けた三浦弘行九段が無実を訴える声明を発表

追記　2017年1月31日　羽生善治氏の奥様、羽生理恵さんがツイッターでこれまで誤解を解くための説明をしていたので、紹介します。私も、羽生善治氏が三浦九段の将棋ソフト疑惑に関して「グレー」と言ったのは、疑わしいという意味の、つまり黒を匂わせる意味でのグレーという言葉だと週刊誌報道などから理解していました。しかし、羽生理恵さんのツイッターでの説明によれば、実は、まったく正反対でした。将棋連盟が「黒だよね」という振り方をしてきたのに対して、証拠無しに黒と断定することはできない、という意味で「グレー」という言葉を使ったようです。文脈を削って、意味が正反対になるようにした作為的な週刊誌報道を鵜呑みにしてしまったことを反省いたしました。

(13)先ず、秘密会合で主人が処分相談など真っ赤な嘘です。島理事から主人に電話があり、渡辺竜王からどうしても羽生にお話がある。谷川会長、佐藤名人、他にタイトルホルダーも同席だからどうしても来て欲しいと要請があり渋々出掛けた事。そこでは、説明を一方的に受けるに終始した事。

— うさぎ🐰あひる🐣羽生理恵 (@mau28310351) 2017年1月29日

(14)島理事からメールで、証言云々これならどうですか？の返信としての『その経緯が本当に事実でもグレー』発言。しかし、証拠もないのに処分は全く不当！として伝え、疑わしきは罰せずが鉄則ですと明言。疑わしきは〜と書くと法律解釈とかへ理屈が出ますが、要するに証拠無し処分はダメの意味。

— うさぎ🐰あひる🐣羽生理恵 (@mau28310351) 2017年1月29日

(15)その後、理事会での決定と渡辺竜王の週刊文春告発へと続くのです。許せないのはメール前後の文脈は省いた【グレー羽生善治】の所だけに焦点を当てたご都合切取り主義と、主人をあたかも三浦先生告発の一員と誤解を受ける様に名前を利用された事。文春の中吊りや新聞の見出し用に。

— うさぎ🐰あひる🐣羽生理恵 (@mau28310351) 2017年1月29日

当時、三浦九段は完全にクロという報道一色でしたが、結局、完全にシロという結論で落ち着いたようです。東洋経済にわかりやすい解説記事がありました。

＊疑惑をかけられた三浦弘行九段と家族のスマートフォンやパソコンからは、不正の証拠は何一つ出てこなかった。

＊対局料（挑戦が決まっていた竜王戦でタイトルを奪取すれば4320万円、奪取しなくても1590万円）をフイにした三浦九段

＊「疑惑の発端となった『30分の離席』はそもそも存在しない」という驚愕のものだった。久保九段との対局では計2時間40分の離席があったが、重要な局面での離席は6分、3分、3分といずれも短かった。

＊「一致率」について、第三者委員会は「同一ソフト・同一局面・同一棋譜でも指し手の一致率には約20％の違いがある」

＊「三浦九段よりも一致率が高い棋士も存在するが何ら問題視されていない」

＊「検証の対象とした4局で、対局相手やトップ棋士に聞き取り調査をしたが、三浦九段の指し手に不自然さはない」

（将棋界が直面する未曾有の危機とは何か？　将棋ソフトに右往左往､三浦九段は完全シロ　東洋経済　2017年01月04日　山田 雄一）

追記　2016年12月29日　日本将棋連盟の最終的な判断が出たので一部を転載します。

連盟が設置した第三者調査委員会が調査したところ、夕食休憩後に30分ほど離席したという指摘には根拠がなかったという。「三浦九段の指し手が、将棋ソフトの指し手と一致している」という指摘も、計測ごとにばらつく指標だったため、証拠価値はないとしている。さらに、三浦九段が提出したスマートフォン、PCなどを外部企業が解析しても、不正行為の痕跡は見当たらず、十分な証拠がないと判断したという。（三浦九段の将棋ソフト“不正使用疑惑”は「証拠なし」　ただし出場停止処分は「妥当」　ITmedia ニュース　2016年12月26日 19時47分 更新）

第三者委員会調査結果を受けて　日本将棋連盟　更新：2016年12月27日 18:55

12月26日(月)、日本将棋連盟は第三者調査委員会の調査結果に関する答申を受けました。
本日それを踏まえ、記者会見を東京・将棋会館で行いました。
以下に谷川浩司会長の会見要旨を記載いたします。
谷川浩司会長　会見要旨

昨日午前、第三者調査委員会より報告書を頂きました。
委員長の但木先生をはじめ、永井先生、奈良先生には、二ヶ月近くに及ぶ綿密な調査をして頂き、本当に有難うございました。
また、昨日午後に会見を開いていただきました事も重ねて御礼申し上げます。

今回の報告書では、三浦九段は不正を行っていないこと、常務会が出場停止処分を取ったのは妥当であること、この二つの結論を頂きました。
常務会の判断が妥当だったとは言え、結果的に三浦九段につらい思いをさせてしまいましたことは本当に申し訳なく思っております。

…  （http://www.shogi.or.jp/news/2016/12/post_1492.html?mi=cu_news）

ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー

三浦九段の２回目の反論文書全文（毎日新聞　2016年10月21日　より）

対局中の将棋ソフト使用疑惑について（２）

一部マスコミにて事実と異なる内容が報道されているため、重要な点についてのみ誤りを指摘しておきたいと思います。

まず、平成２８年１０月１０日、連盟理事からソフト使用疑惑があるという理由により、翌日に理事などが集まるので将棋会館に来るよう伝えられました。私は、「渡辺さん（明・竜王）はこれから戦う相手なので呼ばないでください」と伝えました。数日後に竜王戦が控えていたため、私が疑われ、身の潔白を証明する場に渡辺さんが同席していると、対局に差し障りがあると考えたからです。しかし、私の要望に反して翌日の会議の場に渡辺さんは出席していました。

次に、平成２８年８月頃、三枚堂さん（達也・四段）と将棋の研究を行っていた際に、三枚堂さんがスマートフォンを用いて自宅のパソコンを操作しているのを目にしました。私は、そんなことができるのかと驚き「どうやっているの」と聞きました。彼は、私がパソコンに疎いことを知っていたため、詳しい説明はしませんでした。もちろん、私のスマートフォンに遠隔操作アプリをインストールしたことはありません。

また、対局中に控え室などでスマートフォンの操作をしたことなどはありません。

ちなみに、私はスマートフォンの提出を拒否した訳ではありません。そもそも、連盟はスマートフォンのみならずパソコンの提出すら望んでいませんでした。スマートフォンは、私が日常使用しますし、私の保有するパソコンを調べてもらえば、遠隔操作ソフトなどが導入されていないことは分かってもらえると思っていました。

もっとも、現段階に至っては、自らの潔白を証明するため、私のスマートフォンと４台のパソコンを信頼のおける調査会社等に提出し、過去にインストール及びアンインストールされたソフトの内容や、電源のオンオフの日時などの解析を行ってもらおうと考えています。調査会社等の選定については、連盟が協議に応じてくれるのであれば、連盟と共に選定したいと思います。また、私は上記スマートフォンとパソコンしか持っていませんが、家族などのスマートフォンやパソコンなども調査対象に加えて欲しいと連盟が望むのであれば、進んでそれらも調査対象に加えたいと思います。後から別のパソコンなどが怪しいと言われても困るからです。そのうえで、解析結果を私や連盟が入手する前に、調査会社等から直接世間に発表してもらおうと考えています。

本来これらの作業は、疑いをかけた連盟が実施すべきだと思います。なぜ、私が自らこのようなことを行わざるを得ないのかと思うと悲しくなります。私は単に今までどおり将棋を指したいだけなのです。

一日でも早く連盟が不当な処分を撤回してくれるよう願ってやみません。

平成２８年１０月２１日

三浦弘行

①こんばんは。突然にお騒がさせてしまい申し訳ありません。本日、一部報道で誤解を招くような表現がありましたのでこの場をお借りして説明をさせて頂きます。まず、灰色に近いと発言をしたのは事実です。 〜②に続く pic.twitter.com/MtqWrfZbpv

— 羽生 理恵🌸 一時 (@mau28310351) 2016年10月19日

②そして、今回の件は白の証明も黒の証明も難しいと考えています。疑わしきは
罰せずが大原則と思っていますので誤解
無きようにお願いを致します。羽生善治 pic.twitter.com/Op1fHZDhaR

— 羽生 理恵🌸 一時 (@mau28310351) 2016年10月19日

将棋「スマホ不正」問題を渡辺明竜王が独占告白 (週刊文春WEB　2016.10.19 16:02）の要点

• 「将棋ソフトでのカンニング疑惑」対局4局のうちの1局は10月3日に行われたA級順位戦の「三浦九段対渡辺竜王」。この対局を一部の棋士がネット中継をもとにリアルタイムでソフトで検証していたところ驚くほど三浦九段の指し手がソフトと一致。
• 渡辺竜王は過去の三浦九段の対局も含めて調べ、指し手の一致、離席のタイミング、感想戦での読み筋などから「間違いなく“クロ”だ」と確信。
• 10月7日、渡辺竜王が日本将棋連盟理事の島朗九段（53）に事情説明。
• 10月10日に羽生善治三冠（46）、佐藤天彦名人（28）、将棋連盟会長の谷川浩司九段（54）らトップ棋士7人が集まり“極秘会合”。出席者たちからは「99.9％やってますね」という意見も。“シロ”を主張する棋士はなし。

週刊文春（2016．10.27）の記事の中の二人の棋士の証言によれば、三浦九段の不正行為には直接的な証拠はなく、状況およびプロ棋士による感覚的なものだと言います。

7月26日竜王戦挑戦者を決めるトーナメント準決勝　久保利明九段（４１）対　三浦九段（三浦九段の勝利）　「三浦さんとは何十局も指していますが、従来とは違って、離席の回数が非常に多かったんです。証拠は何もないんです。でも指していて”やられたな”という感覚がありました。」

10月3日A級順位戦三浦九段 対 渡辺明竜王　 「ソフトとの指し手の一致率が90%だとカンニングしているとか、そういうことではありません。…一致率や離席のタイミングなどを見ればプロなら分かるんです。」

気になる棋譜を見ようその８４７（三浦九段　対　渡辺竜王）
２０１６年１０月３日　　第75期順位戦Ａ級４回戦　三浦弘行 九段　対　渡辺明 竜王

＊　＊　＊

三浦九段疑惑の離席

連盟によりますと、この中で三浦九段が、挑戦者として出場が決まっていた竜王戦について、「疑念を持たれた状況では対局できない」と辞退を申し出たとして、休場届の提出を求めましたが、期日までに提出されなかったため年内の公式戦の出場停止処分を決めました。（将棋 三浦九段「不正していない」 ＮＨＫが単独インタビュー　10月18日 19時13分）

以下、毎日新聞の記事「三浦九段がソフト使用疑惑否定　反論文書全文」の写真からの書き起こしです。

対局中の将棋ソフト使用疑惑について
公益社団法人日本将棋連盟が発表しているとおり、私三浦弘行は、第２９期竜王戦七番勝負に出場で
きないことになり、平成２８年１０月１２日付で出場停止処分となりました。
このことは、私が対局中の離席が多く、私の指し手がコンピュータと一致する確率が高いことなどか
ら、私が対局中に将棋ソフトを使用していたのではないかという疑惑を持たれたことに由来しています。
しかしながら、私がこれまで対局中に将棋ソフトを使用していたことは一切ありません。連盟が私に求
めた、第２９期竜王戦七番勝負に出場できないこと及び休場届の提出は、全くの濡れ衣である将棋ソフ
ト使用疑惑によるものであり、適正な手続による処分とは到底言い難いものです。
私は、連盟から上記疑惑を持たれたので、平成２８年１０月１１日及び１２日において、連盟からの
要望がなかったにもかかわらず、自ら保有するノートパソコン２台、デスクトップパソコン２台、スマ
ートフォンの全アプリを撮影した画像を提出しています。これらの資料を精査してもらえれば、私の身
の潔白が晴れることだと信じていましたが、連盟はこれらの資料を精査することなく、一方的に私に出
場停止処分を下しました。本当に残念でなりません。
また、私は連盟に対し、離席が多いことやコンピュータとの一致率が高いことを示す証拠を書面によ
り提出して欲しいことを求めています。これらの資料を分析すれば、離席と私の指し手との関連性がな
いことなどを示すことができると考えています。しかし、連盟からはこれらの資料の開示はなされてい
ません。これでは、私としましては、私のどの指し手がどのコンピュータと一致しているのか、満足に
知ることすらできません。
私が離席していた際に行っていたことは、将棋会館内の休憩室である「桂の間」などで横になるなど
して体を休めつつ次の指し手を考えていたり、会館内のトイレに赴いていただけです。対局中の食事に
ついても、ほとんどが出前を注文しており、疑惑を持たれている対局では、対局中に会館の外に出るこ
とはありませんでした。
また、現在多くのプロ棋士が対局前の研究において、将棋ソフトを用いていることは周知の事実だと
思われます。私も将棋ソフトを用いて対極前に研究を行っていました。将棋の序盤中盤は、盤面の状況
をある程度想定できるため、コンピュータと一致率が高くなることは当然のことだと思います。また、
終盤については、最善手を指せばコンピュータと一致することは不思議なことではありません。そのた
め、私の指し手がコンピュータと一致率が高い部分があったとしても、何も不思議なことではないと考
えています。おそらく、他のプロ棋士の指し手とコンピュータの一致率も、一直線の変化では特に高く
なるのではないかと思われます。
私は、今後も連盟の調査に最大限協力するつもりです。そのことにより、私にかかった疑惑が晴れる
と信じています。
なお、本来記者会見などを開催すべきなのかもしれませんが、書面による方が、私の意見を表明しや
すいという事情から、このような形によって私の意見をのべさせていただく次第です。
平成２８年１０月１８日
三浦　弘行

同連盟広報課は処分について「（三浦九段に）不自然な点が多く、合理的な説明はなかった」としている。
（三浦九段、不正を否定　将棋ソフト利用疑惑で声明　日本経済新聞　2016/10/18 20:44）

「決して不正はしていないので、処分を受けるいわれはない。対局中に絶対にソフトを使っていませんし、そもそもスマートフォンに分析ができる将棋ソフトが入っていません」
「竜王戦は将棋界最高峰の棋戦で挑戦するだけで大変な名誉だ。辞退するわけがない」
「私はもともと離席は多いほうだと思う」
（７月２６日の対局について）「体調がすぐれなかったので、休んでいた時間が長かった」
（将棋 三浦九段「不正していない」 ＮＨＫが単独インタビュー　10月18日 19時13分　【動画あり】）

スマホでコンピューターで調べるなんてありえないと、思うけどなぁ。三浦くんって、もともと強いんだから誰かが嫌がらせで言いふらしたんじゃないかしらん。対局中に、なんども行ってたらしいですからーーと、コメンテーターの方いってたけど自分の持ち時間があったら何回、トイレに行こうがジュースを買いに行こうが構わないんですよっ。だいたいコンピューターに手伝ってもらって勝っても面白くもなんともないじゃない。勝負師ってそんなもんですよねぇーー（将棋でスマホ　林葉直子オフィシャルブログ「最後の食卓」2016-10-15 23:00:55）

参考

1. 【将棋ソフト不正疑惑】将棋連盟、来週中に調査委発足　強く対応求めていた渡辺竜王「タイトル剥奪されても構わない」（産経ニュース　2016.10.21 20:39更新）：”日本将棋連盟の谷川浩司会長（５４）は２１日、来週中に顧問弁護士を中心とした調査委員会を発足させ、本格的な調査に乗り出す方針を発表した。…これに先立ち、同日午前、東京と大阪の将棋会館で棋士への臨時説明会が開かれ、羽生善治棋聖（４６）や佐藤天彦名人（２８）ら約１４０人の棋士が参加。約２時間におよんだ非公開の説明会で島朗常務理事（５３）は、７月末の対局で三浦九段に不自然な離席があるとの指摘が発端だったことを報告。さらに今月３日の対局でたびたびの離席と不自然な指し手に疑惑を抱いた渡辺明竜王（３２）が、「疑念がある棋士と指すつもりはない。タイトルを剥奪（はくだつ）されても構わない」と、連盟幹部に強く対応を求めていたことを明らかにした。”
2. 三浦九段がソフト使用疑惑否定　反論文書全文
3. 「対局中ソフト使用、一切ない」三浦九段が反論文書（毎日新聞2016年10月18日　17時42分（最終更新　10月18日　18時28分））：”将棋棋士の三浦弘行九段（４２）が対局中に将棋ソフトを使用した疑惑が浮上し、日本将棋連盟が出場停止処分とした問題で、三浦九段は１８日、自らの潔白を主張する文章を、弁護士を通じて報道各社に公表した。”
4. 追加調査せず　三浦九段不正疑い（毎日新聞2016年10月13日　19時53分（最終更新　10月13日　19時53分））：”将棋棋士の三浦弘行九段（４２）が対局中に将棋ソフトを使用した疑惑が浮上し、出場停止処分になった問題で、日本将棋連盟は１３日、三浦九段に対する追加調査の考えはないことを明らかにした。 ”
5. 三浦九段の不正調査…対局中ソフト利用か（毎日新聞2016年10月12日　20時07分（最終更新　10月13日　10時07分））：”日本将棋連盟は１２日、三浦弘行九段（４２）を年内の公式戦出場停止処分にしたと発表した。直接の処分理由は、提出を求めた休場届が期限までに届かなかったため。三浦九段は対局中に不自然な形で離席することが多いと対戦した棋士から指摘があり、将棋ソフトを不正利用しているという疑惑が浮上。連盟側は三浦九段から聞き取り調査を始めていた。”
6. スマホだめ、外出ダメ…対局中「べからず」二つ追加（毎日新聞2016年10月5日　19時13分（最終更新　10月5日　19時45分））：”コンピューターの将棋ソフトがトップ棋士と変わらぬ実力を持つようになった現状を受け、日本将棋連盟（会長・谷川浩司九段）は５日、対局中の棋士がソフトで“カンニング”などの不正行為に及ぶのを防ぐため、規則を追加すると発表した。”

2016年10月5日に、2016年度のノーベル化学賞受賞者が発表されました。受賞したのは分子マシンを設計・合成したジャン＝ピエール・ソヴァージュ(Jean-Pierre Sauvage)氏、ジェームス・フレーザー・ストッダート(Sir J. Fraser Stoddart)氏、バーナード・フェリンガ(Bernard L. Feringa)氏の3人です。

1983年にソヴァージュ氏がリングがチェーンのようにつながった分子カテナン（catenane）の合成に成功。

ソヴァージュ氏のインタビュー。

1991年にストッダート氏が、リングが車軸の上を動くような分子「rotaxane 」の合成に成功。これをもとに分子リフト、分子マッスル、分子コンピュータチップなどを合成。

ストッダート氏のレクチャー。

1999年にはフェリンガ氏が分子モーターを合成しました。また、分子で「自動車」も作製しています。下の動画は、Supplementary information from the paper “Electrically driven directional motion of a four-wheeled molecule on a metal surface,” authored by Tibor Kudernac, Nopporn Ruangsupapichat, Manfred Parschau, Beatriz Maciá, Nathalie Katsonis, Syuzanna R. Harutyunyan, Karl-Heinz Ernst & Ben L. Feringa, published in Nature 479: 208–211, 10 November 2011.　http://dx.doi.org/10.1038/nature10587

フェリンガ氏のレクチャー。

参考

1. The Nobel Prize in Chemistry 2016
2. ノーベル化学賞は欧米研究者３人 分子マシン開発など (NHK NEWS WEB 10月5日 18時51分):”ことしのノーベル化学賞に、「知恵の輪」のように結びついた２つの分子などに刺激を与えると形が変わり、あたかもスイッチやモーターのように機能する「分子マシン」と呼ばれる分子の合成などに成功したフランスとアメリカ、それにオランダの３人の研究者が選ばれました。”
3. ストッダート研究室ウェブサイト（米ノースウェスタン大学）論文リスト
4. フェリンガ教授（蘭フローニンゲン大学） 論文リスト
5. ソヴァージュ博士（仏ストラスブール大学）論文リスト（researchgate.net）
6. 分子の知恵の輪（有機化学美術館）:”２つの環がまるで鎖か知恵の輪のように絡み合った「カテナン」と呼ばれる分子があります（catenaはギリシャ語で「鎖」）。”
7. フラフープ分子・ロタキサン（有機化学美術館）：”ロタキサンは「２つの分子が、直接つながってはいないが外れもしない」という点でカテナンと共通しています。カテナンは２つの輪がからみ合っていましたが、ロタキサンは輪の中にひも状の分子が通っており、その両端に輪より大きな「ストッパー」がついているためにひもが輪から抜けないという構造です。 ”
8. ナノカー2号発進！（今週の分子　Molecule of the Week (58)　有機化学美術館）：”ナノプシャン、ナノカーなど興味深いナノテク世界を切り開いているTour教授の研究室から、また新作が発表されました。今回のニューモデルは、なんと光のエネルギーを受けて自走する「モーター付きナノカー」です。今回組み込まれたモーターは、オランダのFeringaらによって開発されたもので、回転軸となるのは中心にある二重結合部分です。以前述べた通り二重結合はふつう回転できないのですが、光を当てると結合の１本が切れ、自由に回転できるようになります。普通の分子ではどちら向きにでも回ることができ、回転方向を制御することができませんが、Feringaの設計したこの分子ではメチル基の引っかかりにより一方向にのみにしか回転できないようになっています（実際の理屈はもう少し複雑ですが、興味のある方はNature 437, 1337 (2005)あたりをご覧下さい）。”

2016年ノーベル医学生理学賞はオートファジー（自食作用）の分子メカニズム解明に貢献した大隅良典氏が単独受賞

2016年10月3日11：30（スウェーデン現地時間）（日本時間は同日18：30）に、2016年のノーベル医学生理学賞がオートファジーの分子メカニズム解明に貢献した大隅良典氏に授与されることが発表されました。

細胞が自分で自分のタンパク質を分解してしまう「オートファジー」と呼ばれる現象がどのような仕組みで生じるのかは長年の謎でしたが、大隅良典氏はまずオートファジーという現象が酵母においても存在することを示し、次に酵母を用いた遺伝学を駆使することでオートファジーに関与する多数の遺伝子を一気に同定し、その後はそれらの遺伝子産物がどのように協同してオートファジーを生じるのか、その分子メカニズムを明らかにしてきました。

ノーベル生理学・医学賞を受賞した大隅良典氏が東工大で会見（2016年10月3日） THE PAGE

（大隅氏の言葉　3：25～）
… ノーベル賞、わたしは少年時代にはまさしく夢だったように記憶しておりますが、実際に研究生活に入ってからは、ノーベル賞は全くわたしの意識の外にありました。わたしは自分の私的な興味に基いて、生命の基本単位である細胞がいかに動的な存在であるかということに興味を持って、酵母という小さい細胞に長年、いくつかの問いをしてまいりました。

わたしは人がやらないことをやろうという思いから、酵母の液胞の研究を始めました。1988年、今から27年半ほど前に、液胞が実際に細胞の中での分解に果たす役割というものに興味を持ちまして、そういう研究を東大の教養学部の私自身たった一人の研究室に移ったときに始める機会になり、それ以降28年にわたってオートファジーという研究に携わってまいりました。

オートファジーという言葉は耳慣れない言葉かと思いますが、酵母が実際に飢餓に陥ると自分自身のタンパク質を分解を始めます。その現象を私は光学顕微鏡で捉えることができたということが、私の研究の出発点になりました。

馬場美鈴さんと電子顕微鏡でその過程を解析することで実はそれがそれまで動物細胞で知られていたオートファジーという現象と全く同一の過程だということがわかりました。

酵母は遺伝学的な解析というのにとっても優れた生物なので早速私たちはオートファジーに必須の遺伝子を探すことを始めました。幸い、これも大学院生としてJOINした塚田美樹さんという人の努力で、割りに短時間の間でたくさんのオートファジーに必須の遺伝子をとることができました。それらの遺伝子は実はオートファジーの膜現象の基本的な分子装置であるということがその後のわたしたちの解析でわかることになりました。

幸いこれらの遺伝子は酵母のみならず人とか植物細胞にも広く保存されているということがわかりました。こうしてオートファジーの遺伝子が同定されたということで、これまでのオートファジーの研究は、質が大きく転換をすることになりました。その後はさまざまな細胞で、オートファジーがどのような機能をしているかということが世界じゅうのたくさんの研究者で解析をされて今日に至っております。

私はずっと酵母という材料でオートファジーの研究をしてまいりました。酵母の研究がですね、そのような基礎的な研究が、今日のオートファジーの大きなきっかけになったということであれば、私は基礎生物学者としてこの上もない幸せなことだと思っております。

もちろん現代生物学は一人でやりおおせるものではありません。わたしもこの間、27年間わたしの研究室で研究にたゆまぬ努力をしてくれた大学院生、ポスドク、それからスタッフの方々の努力の賜物だと思っております。

それから、酵母から動物細胞のオートファジーへと展開してくれました、水島昇、吉森保、両氏がいま現在動物細胞におけるオートファジーの、世界を牽引している二人とも、私は今日の栄誉を分かち合いたいと思っております。

今後、オートファジーって言う、タンパク質の分解っていうのは細胞の持っているものすごく基本的な性質なので、今後益々いろいろな現象に関わってくるということが明らかになってくれるということを、私も期待をしております。

ひとつだけ強調しておきたいことは、私がこの研究を始めたときに、オートファジーが必ずがんにつながるとか、人間の寿命の問題につながるということを確信して始めたわけではありません。基礎的な研究っていうのがそういう風に展開してくもんだっていうことを是非理解をしていただければと思います。基礎科学の重要性をもう一度強調しておきたいと思います。

これまで私の研究の場を与えていただきました東京大学教養学部、理学部、基礎生物学研究所、それから東京工業大学には厚く御礼申し上げます。(-10:09)

…

東京大学教養学部生物学教室(現 生物部会)で初めて独立してラボを持った頃の２つの論文が、その後の全ての研究の流れを作り出しています。まず、遺伝学的手法が使える酵母においてもオートファジー現象が存在することを見出したのが原点です。

当時、液胞の内部で、何をどのように分解しているのかについては全くの謎だった。大隅は、まずは液胞内で起こっていることを何とか顕微鏡で観察できないかと考えた。そして、あるとき、1つのアイデアが浮かんだ。酵母は栄養がなくなり飢餓状態に陥ると、細胞内部を作り変えて胞子を形成し、飢餓を乗り切る。仮に液胞が分解機能を持つとすれば、その機能が最も活発に働くのは、胞子を形成する飢餓状態のときなのではないだろうか。その状態で液胞内での分解機能を止めることができれば、何が分解されようとしているのかがわかるはずだ―。そこで、さっそく液胞内の分解酵素が欠損している酵母の変異体を取り寄せ、飢餓状態の液胞内で何が起こるかを電子顕微鏡で観察し始めた。…「数時間飢餓状態にした酵母を観察したところ、液胞内にたくさんの小さな粒々が蓄積して、それらが激しく動き回っているのが確認されました。その粒々は液胞の周囲の細胞質の成分の一部を膜構造が包み込み、それが液胞内に取り込まれて、ブラウン運動をしている様子だったのです。酵母にはタンパク質がほとんどなく粘性が低いため、ブラウン運動が起っていたのです。大変感動し、何時間もその様子を見続けましたね」と語る大隅。液胞のオートファジー機能の過程を世界で初めて肉眼で捉えた瞬間だった。(顕微鏡観察がすべての出発点  顔 東工大の研究者たち Vol.1 大隅良典）

そして、オートファジー研究の大きな潮流の源となったのは、大隅博士が修士課程の学生と二人で行った研究です。まさに宝の山を掘り起こした仕事でした。

大隅博士らは、まだ他にもオートファジーに必要な遺伝子があると考えた。しかし、五〇〇〇個の変異体を検査してオートファジーに異常があったのはわずかにapg1変異体だけである。そのまま続けていては途方もない仕事になる。ここで大隅博士らは巧妙な作戦を立てた。オートファジーができないと死にやすくなるという性質に注目したのである。いきなり顕微鏡で検査をするのではなく、まず飢餓で死にやすい細胞を選ぶことにした。…その結果、最終的にapg1を含めて十四種類のオートファジー不能変異体が同定された。この膨大で精緻な研究のほとんどは、大隅博士と当時修士大学院生であった塚田美鈴氏のわずか二名によって行われた。この記念すべき研究成果は一九九三年に「FEBS Letters」という雑誌に小さな論文として発表された。…しかし、この十四種類の変異体とそれにもとづく遺伝子の発見こそが、オートファジー研究の歴史を大きく変える事件だったのである。今ではこの論文はオートファジー研究史上最も価値ある論文のひとつとして世界中が認めている。（細胞が自分を食べるオートファジーの謎　水島昇 著　PHP研究所）

Key publications (Yoshinori Ohsumi The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2016)

1. Takeshige, K., Baba, M., Tsuboi, S., Noda, T. and Ohsumi, Y. (1992). Autophagy in yeast demonstrated with proteinase-deficient mutants and conditions for its induction.Journal of Cell Biology 119, 301-311
2. Tsukada, M. and Ohsumi, Y. (1993). Isolation and characterization of autophagy-defective mutants of Saccharomyces cervisiae.FEBS Letters 333, 169-174
3. Mizushima, N., Noda, T., Yoshimori, T., Tanaka, Y., Ishii, T., George, M.D., Klionsky, D.J., Ohsumi, M. and Ohsumi, Y. (1998). A protein conjugation system essential for autophagy.Nature 395, 395-398
4. Ichimura, Y., Kirisako T., Takao, T., Satomi, Y., Shimonishi, Y., Ishihara, N., Mizushima, N., Tanida, I., Kominami, E., Ohsumi, M., Noda, T. and Ohsumi, Y. (2000). A ubiquitin-like system mediates protein lipidation.Nature, 408, 488-492

参考

研究内容

1. Yoshinori Ohsumi The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2016  (Nobelprize.org Press Release 2016-10-03):”The Nobel Assembly at Karolinska Institute has today decided to award the 2016 Nobel Prize in Physiology or Medicine to Yoshinori Ohsumi for his discoveries of mechanisms for autophagy.”
2. 顕微鏡観察がすべての出発点（顔 東工大の研究者たち Vol.1 大隅良典）
3. オートファジーを長き眠りからめざめさせた酵母 (2012年9月19日 荒木保弘・大隅良典 東京工業大学フロンティア研究機構）:”オートファジーは，タンパク質など細胞質成分のみならずオルガネラのような巨大な構造体を丸ごと分解する，真核生物に広く保存されたバルク分解系である．オートファジーの概念は最初に哺乳動物の系から提唱されたが，その分子実体が明らかになるのに40年もの年月を要した．このブレイクスルーは，もっともシンプルな真核生物のモデル系である出芽酵母によるものであった．ここでは，出芽酵母がどのようにオートファジー研究に飛躍をもたらしたかを，これまで筆者らが得たオートファジーの分子機構に関する知見を中心に解説する．”
4. 酵母のオートファジー (馬場 美鈴, 大隅 良典 自然科学研究機構 基礎生物学研究所 顕微鏡 Vol. 41 (2006) No. 2 P 73-76)
5. 東京工業大学 大隅良典研究室ウェブサイト
6. Yoshinori Ohsum. Historical landmarks of autophagy research. Cell Research (2014) 24:9–23. doi:10.1038/cr.2013.169; published online 24 December 2013
7. Dr.Yoshinori Ohsumi speaks at Canada Gairdner Awardees Lecture
   
8. THE 2012 KYOTO PRIZE COMMEMORATIVE LECTURE –Yoshinori Ohsumi
   
9. 科研費について思うこと (大隅　良典　東京工業大学　フロンティア研究機構　特任教授  私と科研費 No.78（平成27年7月発行）):”私は、研究者は自分の研究が、いつも役に立つことを強く意識しなければいけない訳でもないと考えている。「人類の知的財産が増すことは、人類の未来の可能性を増す」と言う認識が広がることが大切だと思う。役に立つことをいつも性急に求められていると思うことで、若者がほとんど就職試験での模範回答のごとく、考えもなく“役に立つ研究をしたい”という言葉を口にする。直ぐに企業化できることが役に立つと同義語の様に扱われる風潮があるが、何が将来本当に人類の役に立つかは長い歴史によって初めて検証されるものだという認識が、研究者の側にも求められていると思う。”

報道

1. Yoshinori Ohsumi of Japan Wins Nobel Prize for Study of ‘Self-Eating’ Cells (The New York Times OCT. 3, 2016, By GINA KOLATA and SEWELL CHAN):”… But his Ph.D. thesis was unimpressive, and he could not find a job. His adviser suggested a postdoctoral position at Rockefeller University in New York, where he was to study in vitro fertilization in mice.“I grew very frustrated,” he told the Journal of Cell Biology in 2012. He switched to studying the duplication of DNA in yeast. That work led him to a junior professor position at the University of Tokyo where he picked up a microscope and started peering at sacks in yeast where cell components are degraded — work that eventually brought him, at age 43, to the discoveries that the Nobel Assembly recognized on Monday….”
2. ＜ノーベル賞受賞大隅教授＞自他共に認める「へそ曲がり」　原点は故郷・福岡 (西日本新聞 10月3日(月)19時32分配信):”「競争するのは好きじゃないし、勝つ自信もない」。今年のノーベル医学生理学賞に決まった東京工業大栄誉教授、大隅良典さん（71）はそう語る。研究者らしからぬ発言だが、その真意は「人と違うことをやる」ということだ。…「たくさんの人がやっている領域は『俺が1番』と早さを競うしかない。でもそこに興味がない。誰も見たことがない現象を見るのが楽しいんです」。助手もいない中、独り顕微鏡と向き合った。それがオートファジー（自食作用）の発見につながった。”
3. ノーベル医学生理学賞に大隅良典・東京工業大栄誉教授（朝日新聞DIGITAL 2016年10月3日21時38分）:”大隅さんは１９８８年、単細胞の微生物である酵母の細胞で老廃物をため込む「液胞」という器官に注目し、世界で初めてオートファジーを光学顕微鏡で観察した。特殊な酵母を飢餓状態にすると、分解しようと細胞内のたんぱく質などが液胞に次々に運ばれていた。詳しい過程を電子顕微鏡でも記録し、９２年に発表した。大隅さんはオートファジーに欠かせない遺伝子も１５個発見した。これらの発見をきっかけに、世界中でオートファジー研究が広がり、ヒトやマウスなどの哺乳類、植物、昆虫などあらゆる生物に共通の生命現象であることがわかった。”
4. ノーベル医学・生理学賞 東工大 大隅良典栄誉教授　（NHK　NEWS　WEB 10月3日 18時35分:”大隅さんは、酵母の細胞を使って、「オートファジー」の仕組みの解明に取り組み、平成５年にこの仕組みを制御している遺伝子を世界で初めて発見しました。その後も同様の遺伝子を次々と発見してそれぞれが果たしている機能を分析するなど、「オートファジー」の仕組みの全体像を解き明かしてきました。”
5. ノーベル賞　医学生理学賞に大隅良典・東工大栄誉教授（毎日新聞2016年10月3日　18時35分（最終更新　10月3日　20時19分））：”大隅氏は生物が細胞内でたんぱく質を分解して再利用する「オートファジー（自食作用）」と呼ばれる現象を分子レベルで解明。この働きに不可欠な遺伝子を酵母で特定し、生命活動を支える最も基本的な仕組みを明らかにした。近年、オートファジーがヒトのがんや老化の抑制にも関係していることが判明しており、疾患の原因解明や治療などの医学的な研究につなげた功績が高く評価された。 ”
6. 【大隅良典さんノーベル医学・生理学賞受賞】受賞に妻「想像できないくらい驚いた」（産経ニュース2016.10.3 20:41更新）：”萬里子さんは「（良典さんは）典型的な研究者で、研究が始まると、われを忘れてしまう。これから忙しくなると思うと、夫の体が心配」と気遣いを見せながらも、「皆さんのおかげで受賞できたので、いろんな人に感謝の気持ちでいっぱい」と語った。”
7. ２０１６年ノーベル医学生理学賞、大隅良典氏－基礎科学の典型（１）（金善栄（キム・ソンヨン）ソウル大生命科学部教授 中央日報日本語版　2016年10月06日09時30分）：”１９４５年生まれの大隅氏は、東京大で大腸菌を素材にたんぱく質の分解に関する過程を研究して博士を取得し、「職場を得るのが難しい」ため１９７４年末に米ロックフェラー大学のジェラルド・エーデルマン教授の研究室に行った。エーデルマン博士は抗体構造に関する研究で１９７２年にノーベル賞を受賞している。大隅氏が受けた最初のプロジェクトはマウスで体外受精を研究するというものだった。しかしこの研究に適応できなかった大隅氏は、１年半後に酵母のＤＮＡ複製を分析する課題に変更した。酵母はパンやビールを作る時に使われる単細胞真核生物だ。ここでも大隅氏は大きな成果を出せなかったが、一世一代の観察をすることになった。酵母の核を分離する過程で液胞を容易に集められることを知ったのだ。…１９８８年に４３歳の年齢で助教授になり、大隅氏は初めて独立的に研究室を運営することになった。”

単独受賞に関して

1. Medicine Nobel for research on how cells ‘eat themselves’ (nature.com Nature News 03 October 2016 Corrected:07 October 2016by Richard Van Noorden & Heidi Ledford):”Others have made key contributions to the field, and were considered to be contenders for a share of a Nobel. Biochemist Michael Thumm of the University Medical Center Göttingen in Germany, for example, also discovered autophagy genes, as did cell biologist Daniel Klionsky of the University of Michigan in Ann Arbor.“If they’re going to give it to just one, Ohsumi’s the one,” says Hall. “But it also would have been good to include other people.””
2. Nobel honors discoveries on how cells eat themselves (Science News Oct. 3, 2016 , 6:00 AM By Science News Staff):””I think Ohsumi is the right person” to win the Nobel, says David Rubinsztein, who studies the role of autophagy in neurodegenerative diseases at the University of Cambridge Institute for Medical Research in the United Kingdom. “While there are many other people who have made important contributions to the field, he is justifiably considered the father of the field,” he says. “His lab was the first to identify yeast genes that regulate autophagy. Those discoveries have allowed us to then understand how autophagy is important in mammalian systems, because the yeast genes are very well conserved.” “Of course, this kind of research is not something only one person can do,” Ohsumi said today, thanking the graduate students, postdocs, and staff who “strove mightily” in his lab for 27 years. (Ohsumi is “a very modest man,” Haucke said at the Berlin meeting.) Some of the follow-up work on mammalian autophagy was done by people who trained in Ohsumi’s lab, such as Tamotsu Yoshimori at Osaka University in Japan and Noboru Mizushima at the University of Tokyo. Both have “really been influential,” Rubinsztein says.”

科学行政・研究環境に関する分析的な記事

1. ぶっちぎりで単独受賞した大隅良典先生のノーベル賞受賞 (潮流 (No.79) 馬場錬成 2016.10.06 発明通信社)
2. 2016年ノーベル生理学医学賞大隅良典栄誉教授の論文・特許および資金調達に係る予備的分析を実施しました (GRIPS 科学技術イノベーション政策研究センター (SciREX センター) 2016年10月05日)
3. 韓経：「韓国の科学者、論文への執着を捨ててこそノーベル賞見える」(中央日報日本語版 2016年10月06日13時03分):”シェクマン教授は審査委員として活動したサムスン未来技術育成財団の基礎科学支援事業で、韓国の科学者の研究提案書を見て驚いたという。財団側はいかなる基準も提示していないにもかかわらず、多くの科学者が影響力の大きい主要学術誌に数件の論文を出すという内容を書いていたからだ。…シェクマン教授は成果主義文化の背後にサイエンスやセル、ネイチャーなど有名学術誌があると指摘した。シェクマン教授は「これら学術誌はほとんど興行のために論文を選択し、ジャーナルの影響力拡大に集中する」とし「今年ノーベル賞を受賞した大隅良典東京工業大教授が書いた論文さえもサイエンスやネイチャーに掲載されていない」と述べた。 “
4. 再び日本がノーベル賞、「中国人は頭を冷やす必要がある」＝中国報道 (ライブドアニュース/サーチナ 2016年10月5日 10時43分):”中国の国内総生産（ＧＤＰ）は日本を上回ったが、中国はノーベル賞を受賞できるだけの研究や科学分野におけるイノベーションの点で日本に圧倒的に遅れを取っているのが現実であり、ＧＤＰで日本を超えたことでのぼせ上がっている中国人は頭を冷やす必要があると指摘した。さらに記事は、日本が多くのノーベル賞受賞者を輩出できる理由として、「日本の大学教授は評価のためだけに論文を書き、研究を行うわけではない」と指摘。中国のように功名心や野心が動機ではなく、あくまでも興味と好奇心が根底にあると指摘したほか、研究に打ち込むことのできる環境づくりも要因の１つだと指摘。”
5. 紙幣を見て納得した！　日本がノーベル賞受賞者を輩出できる理由＝中国メディア (Searchina 2016-10-10 08:39):”中国メディアの一点資訊は８日、大隅氏は自然科学分野でノーベル賞を受賞した２２人目の日本人となったと伝え、この数字は英国やドイツ、ロシアを上回っていると紹介。さらに、日本がこれだけ多くのノーベル賞受賞者を輩出できた理由は「日本の紙幣」を見ればよく分かると伝えている。記事は、紙幣という「小さい」存在から、日本が「ノーベル賞大国」である理由が見て取れると伝え、日本の紙幣には他国のように国王や政治家などの肖像は描かれていないと指摘。確かに中国は１元札から１００元札まですべての紙幣が毛沢東だが、日本の場合は「思想家や科学者、作家、教育家が紙幣に採用されている」と紹介した。”
6. ＜ノーベル賞＞日本人の女性研究者が出ない理由(毎日新聞 10月9日(日)9時30分配信):”毎年、ノーベル賞の発表の時期、夫にはノーベル賞、妻には受賞者の妻の地位という栄誉がもたらされます。晴れの舞台である記者会見で喜びをわかちあう夫婦の姿は、感動的です。しかし、その背後には、妻の長年にわたる葛藤や、キャリアへの未練、そして「家族の神話」があったのではないでしょうか。”

インターネット上の声

1. 東工大の全教職員と学生は、出張証明書に出先において同席した学外者2名からサインを貰わないと出張経費の精算ができない。もし大隅先生がノーベル賞授賞式に公費で行くとなると、貴重なサインの入った書類が生成されるかもしれませんね。 https://t.co/cKZSVjsoDx

   — てるてる (@IWKRterter) 2016年10月3日

2. ノーベル賞の中継見てたけど、教授が必死に基礎研究の一見役に立たなさと研究予算の無さを主張してたのに、アナウンサーが「とても嬉しそうでしたね」の一言で纏めてたのが印象的だった

   — 小泉八雲 (@abiko131) 2016年10月3日

3. 東工大正門。ノーベル賞とはこういうことなのか pic.twitter.com/NmSaGMDOe5

   — RT (@smile_1001) 2016年10月3日

お祝いの言葉

1. 大隅良典先生のノーベル生理学医学賞2016受賞に寄せて　(2016/10/5　中野明彦 東京大学大学院理学系研究科 生物科学専攻　ニュースアーカイブ )：”… 大隅さんは，1977年，3年間のロックフェラー大学留学を終えて帰国し，本生物科学専攻の前身の一つである植物学教室の生体制御研究室，安楽泰宏教授の研究室の助手に着任しました。…理学部2号館で酵母の液胞の研究を10年あまり続け，かつては細胞内のゴミ溜めとさえ呼ばれていたこのオルガネラが，活発な膜輸送を通じて細胞質の恒常性維持に重要な役割を果たしていることを示した大隅さんは，駒場で独立したのを契機に，また新しいことを始めようと考えました。その一つが，液胞が細胞内の分解を担っていることを示し，その分子機構に迫ろう，ということでした。大隅さんは，液胞のタンパク質分解酵素をほぼ完全に欠損した多重変異体を手に入れ，飢餓状態で何が起こるか，顕微鏡で観察しているうちに，液胞内に小さな顆粒がどんどん蓄積し，激しく動き回っていることを発見したのです。これが，歴史に刻まれるべき酵母オートファジーの発見です。大隅さんが興奮気味に2号館にやってきて，どう思う？って写真を見せてくれました。「何ですか！これは？　すごくおもしろいじゃないですか！」と私もわくわくしたのを覚えています。
   その後，馬場さんの美しい電顕写真の助けを得て，この仕事の第1報をJ. Cell Biol.に発表したこと（1992）。塚田さんという大学院生が，ただひたすら顕微鏡を覗き続けてこの現象が起こらない突然変異株apg1の単離に成功し，続いて続々と変異株が取れるようになって分子機構の解明の端緒になったこと。一方，クローニングしてもクローニングしても，取れてくるのは何ともホモロジーが見つからない全く未知の遺伝子ばかりで，ぼくほど運の悪い男はいない（大隅），とずっと愚痴っていた時代。基生研の教授になって，助教授に吉森君に来てもらって動物細胞のオートファジーの仕事も始めようと思うけど，どう思う？と相談されたこと（もちろん全面的に賛成）。どんどんメンバーが増え，活気が増していった中で，水島さんがAtg12を中心とするユビキチン様結合システムを発見して，また一気に国際的な注目を得たこと。等々… いずれも，身近なこととしてリアルタイムにその興奮を感じることができた私も幸せ者だったのだと思います。…”
2. 隣のおじさん－大隅良典君（ノーベル生理学・医学賞の受賞を祝して）(元基礎生物学研究所長・元岡崎国立共同研究機構長　毛利秀雄):”… こうして関西医大から吉森保君がやってきます。また東大の教養学部からついてきた野田健司君、それに東京医科歯科大からきた水島昇君が加わって、大隅研の態勢ができあがりました。…”
3. 大隅良典先生のノーベル生理学・医学賞受賞を祝して（所長メッセージ） (自然科学研究機構　基礎生物学研究所 所長 山本 正幸 2016年10月03日):”… しかし当初、基礎研究にありがちなことですが、周囲はお仕事に大きな関心を示さず、また現象に関係する遺伝子を捕まえてきても、それらの遺伝子がどんな働きをしているのか皆目分からないという時期が続きました。先生はこうした状況に屈することなく、ひたすらオートファジーの全体像の解明に立ち向かわれました。1996年に基礎生物学研究所に教授として着任され、お仕事が深まり、さらに広がりが増していきました。13年間の研究所在職中に、先例がないために配列だけを見ても働きが分からなかったオートファジーに関わる遺伝子の役割を次々と解明され、また酵母で見つかったものと同様のシステムが動物細胞でも働いていることを明らかにされました。オートファジーは細胞が正しく機能するために不可欠な仕組みとして今日多くの研究者が研究するところとなり、オートファジーの異常と様々な疾患との関係も見えてきました。先生の一貫した研究に対するご熱意とご努力にいくらかでもお応えできるよう研究環境を整え、有能な若手研究者たちとともに研究を大きく発展させるお手伝いができたことを、基礎生物学研究所は大きな誇りに思います。…”
4. 大隅良典先生（本学および基礎生物学研究所の名誉教授）のノーベル生理学・医学賞受賞をお祝い申し上げます（学長メッセージ）(2016.10.04  総合研究大学院大学長 岡田 泰伸):”… 大隅先生は、1996年に基礎生物学研究所に教授として着任されると同時に、同年総合研究大学院大学の教授ともなられ、オートファジーのメカニズムに関するすばらしい研究展開をされると共に、13年近く大学院生の教育・指導にもあたってこられました。今回の受賞のKey Publicationの4論文のうちの１つは、総研大生2名が第一および第二著書となったものであり、総研大としても大きな誇りと感じております。 …”
5. 大隅良典先生が2016年ノーベル生理学・医学賞を受賞されることになりました 2016/10/03 東京大学大学院理学系研究科長・理学部長 福田裕穂:”大隅先生は、東京大学の教養学部を卒業後、理学系研究科相関理化学専門課程に進まれ、1974年に理学博士の学位を取得しました。その後、アメリカ合衆国ロックフェラー大学で研究を行い、1977年より1988年まで東京大学理学部生物学科の安楽泰宏先生の研究室で助手、講師を務められました。”
6. 祝　ノーベル生理学・医学賞受賞　大隅良典先生　2016.10.04　 東京大学大学院総合文化研究科長・教養学部長 小川 桂一郎：”大隅先生は、本学大学院を修了されたのち、米国ロックフェラー大学に留学され、帰国後は理学部の安楽泰宏教授研究室で講師として酵母の「液胞」をご研究されました。昭和63年（1988年）、教養学部の助教授として独立した研究室をスタートされ、駒場の大学院生とともにオートファジーの研究を始められました。ノーベル賞受賞理由として引用されている4報の重要論文のうちの2報は、本学教養学部生物学教室（現在は生物部会）での研究業績です。”
7. 祝　ノーベル医学・生理学賞受賞　大隅良典先生　（東京大学大学院総合文化研究科広域科学専攻　生命環境科学系・広域システム科学系・相関基礎科学系 2016年10月 6日 14:20）:”本専攻の前身である相関理化学専攻にて博士号を取得され、また 1988年～1996年に教養学部生物学教室(現在は生物部会)で助教授として研究室を主宰されておりました大隅良典先生（現・東工大栄誉教授）がノーベル賞を受賞されました。今回の受賞対象の「オートファジー」の研究は、東大駒場キャンパス大隅研の時代に開始・発見されたものです。心より、お祝いを申し上げます。”
8. 大隅良典先生のノーベル生理学・医学賞受賞にあたっての総長メッセージ [受賞／表彰] (広報室) 東京大学総長 五神 真 2016年10月03日:”… 大隅先生は、東京大学教養学部を卒業した後、理学系研究科に進学、博士取得後、理学部にて助手、講師、教養学部にて助教授として研究・教育に従事されました。…”

大隅良典博士略歴（(東京工業大学　東工大ニュース　大隅良典栄誉教授 ノーベル生理学・医学賞受賞決定　より）
1967（昭和42）年3月東京大学教養学部基礎科学科 卒業
1974（昭和49）年11月東京大学大学院理学系研究科 理学博士号取得
1974（昭和49）年12月米国ロックフェラー大学 研究員
1977（昭和52）年12月東京大学理学部 助手
1986（昭和61）年7月東京大学理学部 講師
1988（昭和63）年4月東京大学教養学部 助教授
1996（平成8）年4月岡崎国立共同研究機構基礎生物学研究所 教授
2004（平成16）年4月大学共同利用機関法人自然研究機構基礎生物学研究所 教授
2009（平成21）年4月東京工業大学統合研究院 特任教授
2010（平成22）年4月東京工業大学フロンティア研究機構 特任教授
2014（平成26）年5月～東京工業大学 栄誉教授
2016（平成28）年4月～東京工業大学 科学技術創成研究院 特任教授

大隅良典博士受賞歴（(東京工業大学　東工大ニュース　大隅良典栄誉教授 ノーベル生理学・医学賞受賞決定　より）
2005（平成17）年藤原賞
2006（平成18）年日本学士院賞
2007（平成19）年日本植物学会学術賞
2008（平成20）年朝日賞
2012（平成24）年京都賞
2013（平成25）年トムソン･ロイター引用栄誉賞
2015（平成27）年ガードナー国際賞
2015（平成27）年国際生物学賞
2015（平成27）年慶應医学賞
2015（平成27）年文化功労者 顕彰
2016（平成28）年ローゼンスティール賞
2016（平成28）年ワイリー賞
2016（平成28）年国際ポール・ヤンセン生物医学研究賞

更新:2016/10/09 リンク等追加

メキシコ西部の都市グアダラハラ（Guadalajara）で開催中の第67回国際宇宙会議（IAC）で、スペースXのCEOイーロン・マスク（Elon Musk）氏が火星植民計画を発表しました。

Making Humans a Multiplanetary Species

参考

1. 67th International Astronautical Congress (IAC) September 26th-30th 2016, Guadalajara, Mexico
2. 火星コロニー構想、スペースXのマスク氏発表 「楽しい旅」に(YAHOO!JAPANニュース ＡＦＰ＝時事 9月28日(水)9時43分配信）：”【AFP＝時事】米宇宙開発企業スペースX（SpaceX）のイーロン・マスク（Elon Musk）最高経営責任者（CEO）は27日、火星に人類のためのコロニーを建設する構想を発表した。”
3. イーロン・マスク（ウィキペディア）

当ウェブサイトは以前、「日本の科学を考えるガチ議論」の記事『捏造問題にもっと怒りを』のコメント欄に匿名A氏が書き込んだ84報を紹介しました。このコメント欄に、類似画像を含む論文等総計111報がリストアップされていたので転載します。新たな論文を指摘するものではなく、匿名A氏がこれまでに２ｃｈや『捏造問題にもっと怒りを』のコメント欄で指摘してきた論文の総まとめだそうです。

#1　Nature. 1998 Jan 1;391(6662):96-9.
Fig 1a. Lane 1 is similar to Lane 5. Lane 6 is similar to Lane 10.
#2　J Biol Chem. 2000 Mar 17;275(11):8091-6.
Fig 3A. Lane 3 is similar to Lane 8, 9, and 10.　Fig 3B. Lane 1 is similar to Lane 2.
#3　Arch Biochem Biophys. 2001 Apr 1;388(1):91-9.
Fig 2A. Lanes 2-3 are similar to lanes 9-10.　Fig 4B. Lanes 2-3 are similar to lanes 9-10.
#4　Diabetes. 2002 Oct;51(10):2915-21.
Fig 5. 18S of B is similar to that of C (horizontal flip).
#5　Nat Med. 2002 Jul;8(7):731-7. Epub 2002 Jun 17.
Fig 1b. +/- is partially similar to -/-.　Fig 2. 18S of a is similar to that of b.　Fig 5a. 28s of TNF-alpha(-) and Adiponectin(+) is similar to that of TNF-alpha(+) and Adiponectin(+).
#6　J Biol Chem. 2003 Jun 13;278(24):21344-51. Epub 2003 Apr 1.
Fig 5. Lane 2 is partially similar to lane3.
#7　Mol Cell Biol. 1996 Jun;16(6):3074-84.
Fig 7C. Lane a is similar to Lane b.
#8　J Biol Chem. 2001 Nov 2;276(44):41245-54. Epub 2001 Aug 31.
Fig 4G. PIPs are similar to those of Fig. 5d in another paper (J Clin Invest. 2001 Oct;108(7):1001-13. #9 in this list.)　The date of submission of this paper is later than that of #9.
#9　J Clin Invest. 2001 Oct;108(7):1001-13.
Fig 6b. The CD36 band in the lane HF is similar to the UCP2 band in the lane HF+BADGE (horizontal flip). The CD36 band in the lane HF+BADGE is similar to the UCP2 band in the lane HF+HX531 (horizontal flip).
#10　Nat Genet. 2002 Feb;30(2):221-6. Epub 2002 Jan 30.
Fig 6. 28S in a (WAT) is similar to that of in d (BAT).
#11　Biochem Biophys Res Commun. 2004 Oct 8;323(1):242-8.
Fig 2A. The control lanes are similar to the salicylate lanes.　Fig 3B. p-Akt in Lane 3 is similar to that in Lane 7. p-Akt in Lane 5 is similar to that in Lane 6. Akt in Lane 4 is similar to that in Lane 6.　Fig 4. Lane 5 is similar to Lane 7 (horizontal flip).
#12　J Biol Chem. 2001 Jul 20;276(29):27519-26. Epub 2001 May 24.
Fig 6. E is similar to f.　Fig 9. D is similar to e and f (enlarge).
#13　Exp Cell Res. 2002 Jan 1;272(1):23-31.
Fig7. Bone marrow cells of LZP is similar to those of CRP.
#14　Oncogene. 2002 Jan 24;21(5):844-8.
Fig 1b. These figures (HUVEC and ST2 cells) are similar to those of the COS7 cells in another paper (Fig. 6 in J Biol Chem. 2001 Jul 20;276(29):27519-26. #12 in this list.)
#15　Biochem Biophys Res Commun. 2002 Apr 26;293(1):332-7.
Fig 1. The mice of 2 weeks are similar to those of 3 weeks (vertically enlarge).
#16　J Virol. 1999 Nov;73(11):9237-46.
Fig 5B. Some bands seem to be pasted in the figures. For example, lane 3 in the left SeV/mSF figure.
#17　J Virol. 2000 Jun;74(12):5619-28.
Fig 2A. In the upper figure, 4C(-) 20 is simiar to 4C(-) 26.　Fig 2B. GAPDHs of Wt 14, Wt 38, 4C(-) 14, and 4C(-) 20 are similar.
#18　J Virol. 2001 Apr;75(8):3802-10.
Fig 4C. Y1+ is similar to Y2+.
#19　J Virol. 2002 Jul;76(14):7114-24.
Fig 4B. Y2.5+ is similar to Y3+.
#20　J Virol. 2004 Jul;78(14):7443-54.
Fig 5. STAT2 of None is similar to that of Cm5.
#21　J Virol. 2007 Apr;81(7):3264-71. Epub 2007 Jan 10.
Fig 4. In the most upper figure, Sev Wt 0 is similar to Sev Wt 6 in both 2fTGH STAT1(+/+) cells and U3A STAT1(-/-) cells.
#22　Biochem Biophys Res Commun. 2002 Aug 9;296(1):194-200.
Fig 3A. Lane 1 is similar to Lane2 for GluSyn.
#23　Biochem Biophys Res Commun. 2001 Nov 30;289(2):531-8.
Fig 1 and Fig 2. 18S rRNA of Lane 2 (monocytes) in Fig 1 is similar to that of Lane 2 (alpha-GalCer-imDCs) in Fig 2.
#24　Circ Res. 2004 Jun 11;94(11):1492-9. Epub 2004 Apr 29.
Fig 2 and Fig 3. E1A in the lanes 1-2 of Fig 2A is similar to that in the lanes 2-3 of Fig 3C.
#25　J Biol Chem. 2002 Apr 5;277(14):12351-8. Epub 2002 Jan 22.
Fig 1B. D is similar to g.　Fig 3B. The right part of Myc-MST1 WT is similar to that of Flag-MST1 444P.
#26　J Biol Chem. 1999 Apr 23;274(17):11995-2000.
Fig 4. EDTA is similar to Fuc.
#27　J Biol Chem. 2000 Jun 9;275(23):17233-6.
Fig 2B. Input of 0-45 is similar to that of 90-180.　Fig 4. ECT2-N1(-) 45 is simialr to ECT2-N1(+) 45.
#28　J Biol Chem. 2002 Dec 27;277(52):50966-72. Epub 2002 Oct 21.
Fig 2B and Fig 4C. The actin in Fig 2B is similar to that of Fig 4C (horizontally flip.)　Fig 4C and Fig 5D. The six COX bands in Fig 5D is similar to six bands of actin in Fig 4C.
#29　J Biol Chem. 2001 Mar 23;276(12):9460-7. Epub 2000 Dec 19.
Fig 1B. In the lower figure, RET-2B is similar to RET-2B/LAR.
#30　J Biol Chem. 1999 Dec 31;274(53):38251-9.
Fig 2A. 37 degrees Celsius is partially similar to 30 degrees Celsius.
#31　Nucleic Acids Res. 2000 Mar 15;28(6):1355-64.
Fig 7A. 18S rRNA of placenta is similar to that of mammary gland in another paper (Fig 2A in Mol Biol Cell. 1999 May;10(5):1637-52.)
#32　DNA Repair (Amst). 2007 Jun 1;6(6):760-9. Epub 2007 Feb 5.
Fig 5A. GAPDH of W in 5 weeks is similar to that of SP in 16 weeks.
#33　J Biol Chem. 2000 Aug 18;275(33):25146-54.
Fig 6D. pMAPK of S10A is similar to that of WT-DMSO (horizontally flip). You can pay attention to the noise of the rim.
#34　J Biol Chem. 2002 Apr 26;277(17):14355-8. Epub 2002 Mar 11.
Fig 1B. Tubulin in cytoplasm is similar to that in whole cell.
#35　EMBO J. 2002 Dec 2;21(23):6312-20.
Fig 2C. p47phox is similar to p67phox.
#36　J Biol Chem. 2003 Jul 4;278(27):25234-46. Epub 2003 Apr 25.
Fig 3A. The two lower left cells are similar between wt and P156Q.
#37　J Biol Chem. 2003 Jun 20;278(25):22908-17. Epub 2003 Apr 7.
Fig 2. MRP11-116/MRP2 is similar to MRP11-1480/MRP2.
#38　J Virol. 1999 Oct;73(10):7981-7.
Fig 1A. Lane 1 is similar to Lane 3 and 6. Lane 2 is similar to Lane 8. Lane 4 is similar to Lane 7.
#39　J Biol Chem. 2002 Jan 18;277(3):2132-7. Epub 2001 Oct 22.
Fig 2b. The FLAG band of GST-WT is similar to the GST band of WT-WT.　Fig 3A. The left upper figure is similar to the left lower figure (horizontally flip).
#40　J Biol Chem. 2004 Jun 11;279(24):25474-82. Epub 2004 Mar 22.
Fig 5A. Lanes 8-9 are similar to lanes 12-13.
#41　Diabetes. 2003 Nov;52(11):2657-65.
Fig 3B. APS bands in GFP lanes seem to be pasted in. IR beta bands in GFP lanes are similar to those in APS(YF) lanes.
#42　J Biol Chem. 1999 Nov 5;274(45):32309-17.
Fig 4A. Lane 1 is similar to Lane 15 (horizontally flip). Lanes 12-13 are similar to Lane 16-17 (horizontally flip).
#43　J Biol Chem. 2000 Sep 1;275(35):26856-63.
Fig 9C. Mock-transfected cell (-) is somewhat similar to Mutant probe (-). Mock-transfected cell oligo TRE is somewhat similar to Mutant probe Ang II.
#44　J Biol Chem. 2000 Feb 11;275(6):4369-73.
Fig 3. GAPDHs of Time 4, 5, and 6 are similar in PAO+.　Fig 4. iNOS mRNA of Lane +-+- is similar to that of Lane +–+.
#45　Hepatology. 2000 Nov;32(5):1037-44.
Fig 3. 3h None is similar to 5h Hypo.
#46　J Hepatol. 2004 Apr;40(4):616-23.
Fig 4A. Phospho-Akt of 2h(-) is similar to that of 2h(+).
#47　Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005 May;288(5):E876-82. Epub 2004 Dec 21.
Fig 4A. 28S and 18S in lanes 1-6 are similar to those in another paper (Fig 1A in Biochem Biophys Res Commun. 2004 May 14;317(4):1075-9.)
Fig 5A. In the adiponectin bands, Lanes 1-4 are similar to lanes 12-15. Lanes 6-7 are similar to lanes 9-10.
#48　Biochem Biophys Res Commun. 2001 Apr 27;283(1):255-9.
Fig 2. V/Vsp in lanes 1-3 is similar to V/Vsp in lanes 7-9, STAT1 in lanes 10-12, and STAT1 in lanes 13-15. IRF9 in lanes 10-12 are similar to that in lanes 13-15.
#49　J Virol. 2002 Dec;76(24):12683-90.
Fig 8. In the Blot:FLAG, FL is similar to FLMT in the two middle lanes (vertically enlarge).
#50　J Biol Chem. 2003 Oct 24;278(43):41654-60. Epub 2003 Aug 13.
Fig 4. HSF-1s of OSC19-MP(mock) C and IFN in Fig 4A, from total cell lysate, are similar to those of OSC19 cytosol C and IFN in Fig 4C. HSF-1s of OSC19-MP(STAT-1) C and IFN in Fig 4A, from total cell lysate, are similar to those of OSC19-MP cytosol C and IFN in Fig 4D.
#51　J Med Virol. 2006 Apr;78(4):417-24.
Fig 2. GAPDH of RSV 5 is similar to that of inactivated SARS 1. GAPDH of FluAV 1 is similar to that of inactivated SARS 2.　Fig 5. GAPDH of RSV 5 is similar to that of inactivated SARS 1. GAPDH of FluAV 1 is similar to that of inactivated SARS 2.
#52　Cancer Lett. 1999 Jul 19;142(1):23-30.
Fig 2B. hTERT of lane D is similar to that of lane F2.
#53　Leukemia. 2000 Jul;14(7):1260-5.
Fig 1b and 3b. hTERT of Fig 1b is similar to that of Fig 3b (horizontally flip).
#54　Biochem Biophys Res Commun. 2004 Apr 2;316(2):528-32.
Fig 1. 15 N is partially similar to 30 N.
#55　Cancer Lett. 2008 Mar 18;261(2):226-34. Epub 2007 Dec 21.
Fig 1. K562/hTERT 1 is similar to K562/hTERT 10.
#56　Cancer Res. 2006 Oct 15;66(20):9913-20.
Fig 4C. ADAM28 of Day3 is similar to that of Day 31 (vertically enlarge).　Fig 5C. Lane 1 is similar to Lane 4.
#57　Biochem Biophys Res Commun. 2005 Mar 25;328(4):1232-43.
Fig 2. Two exon 3 figures are similar.
#58　Biochem Biophys Res Commun. 2000 Aug 11;274(3):603-8.
Fig 5. Two right lower bands in Fig 5A are similar to two left lower bands in Fig 5B.
#59　Biochem Biophys Res Commun. 2001 May 11;283(3):707-14.
Fig 3C. In the lower figure, the left four bands are similar to the middle four bands and the right four bands.
#60　Nat Cell Biol. 1999 Dec;1(8):479-85.
Fig 4a. Western(PS) of A246E is partially similar to that of delta E9.
#61　J Biol Chem. 2001 Jan 19;276(3):2108-14. Epub 2000 Oct 12.
Fig 1. Lanes N and H in Fig 1C are similar to Fig 1D.
#62　J Biol Chem. 2001 Nov 16;276(46):43446-54. Epub 2001 Sep 10.
Fig 1a and Fig 2a. Ten actin bands of Fig 1a are similar to those of Fig 2a.
#63　J Biol Chem. 2002 Apr 12;277(15):12931-6. Epub 2002 Jan 25.
Fig 3b. PY20 of Src is similar to Lysate of Src.
#64　Circulation. 2002 Jun 18;105(24):2893-8.
Fig 2. ERK of Fig 2C is similar to that of Fig 2D (horizontally flip, change brightness and contrast).
#65　J Biol Chem. 2002 Mar 8;277(10):8076-82. Epub 2002 Jan 4.
Fig 3. Cyclin D1 and actin of 694F are somewhat different with those of delta p85.
#66　J Biol Chem. 2005 Feb 11;280(6):4929-39. Epub 2004 Nov 24.
Fig 2A. Bcl-2 and actin of ED(-) are similar to those of ED(+).
#67　J Biol Chem. 2005 Apr 1;280(13):13163-70. Epub 2005 Jan 25.
Fig 5E. The left four lanes of CHO-B are similar to the right four lanes of CHO-B.
#68　J Biol Chem. 2001 Mar 30;276(13):9688-98. Epub 2000 Dec 14.
Fig 2C. Lane +— is similar to Lane +-+-.　Fig 5B. Lane 1 is similar to Lane 3.
#69　J Biol Chem. 2001 Dec 14;276(50):47642-9. Epub 2001 Oct 10.
Fig 1B. Lane 2 is similar to Lane 4 (horizontally flip).　Fig 5A. ERKs of lanes 1-4 are similar to those of lanes 5-8 (horizontally flip).　Fig 7A. The upper two bands of pSG5 are similar to those of ER beta (horizontally flip).
#70　J Biol Chem. 2001 Feb 2;276(5):3459-67. Epub 2000 Oct 23.
Fig 7B. pSG5 is similar to ER beta (horizontally flip).
#71　J Biol Chem. 2002 Sep 6;277(36):33490-500. Epub 2002 Jun 26.
Fig 1B. ERKs of lanes 1-3 are similar to those of lanes 4-6.　Fig 3A. Lanes 1-2 of Caov-3 are similar to lanes 3-4 of Caov-3 (horizontally flip).　Fig 4A. Lanes 1-2 of BAD are similar to lanes 3-4 of BAD.　Fig 6B. Phospho-Raf of Lane 2 is similar to that of Lane 5.
#72　Endocrinology. 2004 Jan;145(1):49-58. Epub 2003 Sep 18.
Fig 3B. Akt of lanes 1-2 is similar to that of lanes 3-4.
#73　Clin Cancer Res. 2004 Nov 15;10(22):7645-54.
Fig 1D. Akt of lanes 1-2 is similar to that of lanes 3-4.
#74　Endocrinology. 2004 Mar;145(3):1302-13. Epub 2003 Nov 26.
Fig 8B. Lane 1 of A2780 is similar to Lane 3 of Caov-3.
#75　J Biol Chem. 2004 May 28;279(22):23477-85. Epub 2004 Mar 16.
Fig 2A. Lanes 2-4 of actin are similar to lanes 6-8 of actin (horizontally flip).
#76　J Biol Chem. 2000 Nov 10;275(45):35051-62.
Fig 7C. Lanes i, j and k of abDbf4p are somewhat similar.
#77　Proc Natl Acad Sci U S A. 2000 Dec 5;97(25):13824-9.
Fig 4A. The most upper figure of insulin is similar to that of IGF-1.
#78　J Biol Chem. 1999 Mar 26;274(13):8531-8.
Fig 5C. In the Ad5IkB lane, Bcl-2 is similar to Bcl-x (horizontally flip and vertically enlarge). In the Ad5LacZ+TNF lane, Bcl-2 is partially similar to Bcl-x (vertically enlarge).
#79　FASEB J. 2001 May;15(7):1218-20.
Fig 1A. Akt of Cont is similar to that of VEGF.
#80　Nat Med. 2001 Mar;7(3):317-23.
Fig 2a. Actin of Astrocytes is similar to that of another paper (Fig 5C in J Biol Chem. 2001 Feb 2;276(5):3046-53. Epub 2000 Oct 20.)
#81　J Biol Chem. 2003 Jan 17;278(3):2058-65. Epub 2002 Nov 7.
Fig 2. wt is similar to delta alpha 1.
#82　J Biol Chem. 2001 Sep 7;276(36):34259-69. Epub 2001 Jul 2.
Fig 7. SRE-352 is similar to SRE-344 (vertically enlarge).
#83　J Biol Chem. 2005 Mar 18;280(11):10468-77. Epub 2005 Jan 7.
Fig 5B. IB:anti-V5 of STAM1 is similar to that of STAM1-mUIM.
#84　Cancer Res. 2007 Jun 1;67(11):5162-71.
Fig 2A. The well of WT is similar to that of control.
#85 Nature. 2008 Jul 17;454(7202):345-9.
Fig. 1c. The beta-actin of the lane 1 is similar to that of the lane 2.
Fig. 3b. The beta-actin of the lane 1 is similar to that of the lane 2.
Fig. 3e. The alpha-MHCs of the lanes 1, 4, and 6 and the GATA-4 of the
lane 5 are similar.
Fig. 3e. The GATA-4 of the lane 1 is similar to that of the lane 6.
Supplementary Fig. S3e. The bands of Nkx2.5 (-) and GATA4 BP4-2 are similar.
Supplementary Fig. S3f. The bands of Nkx2.5 (-) and beta-actin (-) are
similar (resized).
#86 J Biol Chem. 2004 Mar 19;279(12):11384-91.
Fig. 3. The MLC-2v is similar to the cardiac alpha-actin.
#87 Nat Med. 2009 Sep;15(9):1082-7.
The CT scan of WT (HS/HS) of Supplemental Fig. 2c is similar to those
of Pre operation of Supplemental Fig. 2d, G4 (HS/HS) of Supplemental
Fig. 2c, and G4 Trp53+/-(HS/HS) of Supplemental Fig. 2c.
The bars of G4 (HS/HS) and G4 Trp53+/- (HS/HS) for lean tissue/BW in
the right of Supplemental Fig. 2c are identical for mean and SEM.
#88 Nat Cell Biol. 2004 Jun;6(6):499-506.
The lower right band in the Fig. 2f is similar to the right band of Fig. 2h.
The upper band in the lane 3 in Fig. 2e is similar to the band in the
lane 2 in Fig. 3e.
#89 Biochem Biophys Res Commun. 2004 Sep 10;322(1):310-9.
Fig. 2b. The 28Ss of the lane 1-3 are similar to those of the lane 4-6.
#90 J Biol Chem. 1999 Mar 19;274(12):8231-9.
TTF1 of Fig. 2b is similar to NKE2 of Fig. 2c and CSX+ GATA-4+ of Fig. 7.
#91 Biochem Biophys Res Commun. 2000 Apr 21;270(3):1074-9.
Fig. 2a. GAPDH of WT At is similar to that of TG At. GAPDHs of WT Vt,
TG Vt, and TG Sk are similar.
#92 Circulation. 1999 Nov 16;100(20):2100-7.
Fig. 3b. DM 10 min in GST-c-Jun (1-79) is similar to DM 60 min
(horizontally flip.)
#93 Circulation. 2003 Dec 16;108(24):3024-30.
Fig. 5c. The upper band in Sham TG is similar to that of I/R TG.
#94 Circulation. 1998 May 19;97(19):1952-9.
Fig. 4. 18S of the right of Wild Type Banding is similar to that of
AT1a KO Banding.
18S of the left of Wild Type Sham is similar to that of Wild Type Banding.
18S of the right of Wild Type Sham is similar to those of the both
lanes of AT1a KO and that of the left lane of ShamAT1a KO Banding.
#95 Circ Res. 1999 Mar 5;84(4):458-66.
Fig. 2. The (-) in the upper MBP is similar to D.N.Cdc42.
#96 EMBO J. 2000;19(20):5533-41.
Fig. 3a. The upper band of +/- is similar to the band of -/-. Pay
attention to that the three “+” over the figure are not identical.
Fig. 7b. The eight error bars in the right panel are similar.
#97 Hypertension. 1998 Jan;31(1):50-6.
Fig. 5. The two lanes of S(SHRSP) in 24 wk are similar.
#98 Circ Res. 1998 Oct 5;83(7):752-60.
Fig. 1c. The 5 min is similar to the 3h (horizontally flip.)
#99 J Am Soc Nephrol. 2003 Mar;14(3):584-92.
Fig. 1c. The three lanes of ERK are similar to those of p38.
#100 Hypertens Res. 2005;28(5):447-55.
Fig. 2b. Con is similar to ALD/Spi.
#101 J Pharmacol Sci. 2005;98(4):372-9.
Fig. 4. BNP is similar to MCP-1.
#102 Circulation. 2003;107(10):1411-7.
Fig. 5. The lanes 1 and 2 of alpha-tubulin are similar to the lanes 3 and 4.
#103 Hypertension. 2006; 48:628-636.
All of the pictures and graphs of Fig. 1 HT are similar to those of
Fig. 5 HT-SD for.
All of the pictures and graphs of Fig. 2 HT is similar to Fig. 7 HT-SD
for except for the ICAM Western.
The ICAM Western in Fig. 2 NT is similar to that of Fig. 7 HT-SD
(horizontally flip.)
The actin of NT in Fig. 2 is similar to that of HT-Chimera in Fig. 7.
#104 Mol Pharmacol. 2005;67(5):1666-73.
Fig. 2A p-Src is similar to Fig. 2A Ser-STAT3 and Fig. 2C Tyr-STAT3.
The left 7 lanes of Fig. 2A Src are similar to the right 7 lanes of Fig. 2C Src.
The right 7 lanes of Fig. 2A ERK are similar to the left 7 lanes of Fig. 6A ERK.
The right 7 lanes of Fig. 2A Jak2 are similar to the left 7 lanes of
Fig. 2C Jak2.
Fig. 2C p-Pyk2 is similar to Fig. 2C Pyk2.
Fig. 2C Ser-STAT1 is similar to Fig. 2C Ser-STAT3.
The right 5 lanes of Fig. 2C Ser-STAT1 are similar to the right 5
lanes of Fig. 4A siRNA-MKP-1 MKP-1 (horizontally flip.)
The left 2 lanes of Fig. 4A siRNA-Lamin A/C alpha-SM actin are similar
to the left 2 lanes of Fig. 4A siRNA-MKP-1 alpha-SM actin.
The rightest lane of Fig. 4A siRNA-Lamin A/C alpha-SM actin is similar
to that of Fig. 4A siRNA-MKP-1 alpha-SM actin.
The left 7 lanes of Fig. 4B siRNA-Lamin A/C ERK are similar to the
right 7 lanes of Fig. 4B siRNA-MKP-1 ERK.
Fig. 6A Pyk2 is similar to Fig. 6C Pyk2.
Fig. 6A Src is similar to Fig. 6A Jak2.
Fig. 6A p-ERK is similar to Fig. 6C p-ERK.
The left 4 lanes of Fig. 6A p-Tyk2 are similar to the left 4 lanes of
Fig. 6A Tyr-STAT1 and the left 4 lanes of Fig. 6C Tyr-STAT3.
The right 4 lanes of Fig. 6A Tyr-STAT1 are similar to the right 4
lanes of Fig. 6A STAT3.
The left 7 lanes of Fig. 6A Tyr-STAT3 are similar to the left 7 lanes
of Fig. 6C Tyr-STAT1.
The right 4 lanes of Fig. 6A Tyr-STAT3 are similar to the left 4 lanes
of Fig. 6A STAT3 (horizontally flip.)
Fig. 6C p-Src is similar to Fig. 6C p-Tyk2 and Fig. 6C Ser-STAT1.
Fig. 6C Src is similar to Fig. 6C Tyk2 and Fig. 6C STAT1.
Fig. 2C Src is similar to Fig. 2C STAT3 (horizontally flip.)
#105 Arterioscler Thromb Vasc. 2012 Jun;32(6):1453-9.
Fig. 5. oxLDL (-) of A is similar to oxLDL (50ug/ml) of B.
#106 Nature. 1998 Jul 2;394(6688):92-6.
Fig. 2b. -TGF-beta, M-2[Evi-1(-)] is similar to +TGF-beta, E-5[Evi-1(+)].
#107 Circulation. 2006 Aug 29;114(9):953-60.
Supplemental Fig. IV. Something wrong in DKO+Vehicle of ICAM-1.
#108 Circulation. 2002 Sep 10;106(11):1397-402.
Fig. 3. 2-c is similar to 3-c (rotate.) The experimental condition for
3-c is different between the main text and the figure legend.
#109 Circulation. 2002 Mar 12;105(10):1240-6.
The lanes 1-3 in Skeletal alpha-actin in Fig. 3a is similar to the
lanes 2-4 of Skeletal alpha-actin in Fig. 1B.
#110 Arthritis Rheum. 2000 Feb;43(2):259-69.
There are a lot of duplications in the actin of Fig. 3B.
#111 J Clin Invest. 1999; 104(2):137-146
Fig. 2a. Src. Control is similar to AxCATcsk(moi) 100 (horizontally flip.)
Fig. 4b. IL-6. Control is similar to AxCASLacZ. Actin. Control is
partially similar to AxCATcsk(moi) 100.
Fig. 6d. Csk. Ax1w1 is similar to AxCATcsk Day42.

参考

1. 新参者のために私がこれまで2ちゃんねるやこのコメント欄でしてきた111報の指摘を再び紹介します。匿名Aとは何か？ この指摘をした人物のことです。あとはどーでもいい低脳な話をしているだけ。全て新規指摘ではないので騒がないでください。騒いだらか恥ずかしいです。新しく科学部に配属されたマスコミの方々は、一つ一つ丁寧に調べ、私が隠した数百万人の命に関わるリスクを見つけてください。（日本の科学を考えるガチ議論　捏造問題にもっと怒りを　コメント欄　匿名A）
2. 酷似する画像を含む生命科学論文がインターネット上で大量に指摘される

動物のキリンは、種としてはひとつだけから成っており、亜種としていくつかに分かれるとこれまで考えられてきました。しかし、見た目は同じようにみえるキリンですが、DNAレベルでの解析から4種に分けるべきだと主張する論文が、カレント・バイオロジーに掲載されました。DNAの差がこれほど大きければ、これらの4種間が野生で交尾することはないだろうと著者は述べています。

“We have studied the genetic relationships of all giraffe subspecies from across the continent. We found, that there are not only one, but at least four genetically highly distinct groups of giraffe, which apparently do not mate with each other in the wild. This we found looking at multiple nuclear genes considered to be representative of the entire genome” says Professor Axel Janke, researcher at the Senckenberg Biodiversity and Climate Research and Professor at the Goethe University in Frankfurt, Germany. “Consequently, giraffe should be recognized as four distinct species despite their similar appearance.”　(EurekAlert! 8-Sep-2016)

参考

1. Multi-locus Analyses Reveal Four Giraffe Species Instead of One (Current Biology Published: September 8, 2016)
2. Giraffes more speciose than expected: Gene analyses reveal that there are not one, but 4 giraffe species (EurekAlert! Goethe University Frankfurt Public Release: 8-Sep-2016)
3. キリン、実は４種類？　独チームが遺伝子解析で新説(朝日新聞DIGITAL　ワシントン＝小林哲 2016年9月10日11時28分)：”キリンを遺伝子解析した結果をもとに、アフリカ全体でただ一つの種に属するとしてきた従来の学説に反して「異なる四つの種に分類されるべきだ」とする新説を、ドイツなどの研究チームが米専門誌カレント・バイオロジー電子版に発表した。”
4. キリン、単独種でなく４種　（ロイター　2016年 09月 9日 02:05 JST）：”これまで亜種を含めて一つの種と考えられていたキリンが、実は独立した四つの種に分かれているとする遺伝子解析の結果を、ナミビアの「キリン保護基金」やドイツの研究者らのチームが８日付の米科学誌カレントバイオロジーに発表した。”
5. キリンは４種、遺伝子解析＝保護策に活用も－独大学など（NIFTY　NEWS/時事通信　2016年09月09日 14時14分）：”これまでキリンは１種とされてきたが、ドイツ・フランクフルト大などは遺伝子解析で４種に分かれると発表した。アフリカに生息するの遺伝子を解析すると、四つの種に分類されることが分かった。体の形などに基づく従来の分類では一つの種で、種の下の亜種レベルで九つに分類されることが多い。”
6. キリン 単独種ではなく4種に分けられると研究で明らかに（LIVEDOOR　NEWS 2016年9月9日 13時1分）：”米科学誌カレント・バイオロジー（Current Biology）に掲載された論文によると、研究チームはアフリカ全域のキリン190頭の皮膚からサンプルを採取し、そのDNAを調べた。”
7. birth of a giraffe　（キリンの雄同士の儀式化した闘争行動、雄と雌の交尾、出産の映像）
   
8. Giraffe Vs Giraffe Deadliest Fight Ever Seen – Nat Geo Wild　（オス同士の激しい闘争行動。後頭部に打撃を与えて、相手を気絶させるキリン）
   

9. 数秒以内に終了するキリンの交尾
   

10. 9割が同性愛！　キリンの異常な愛情とは？ (世界中の仰天ニュースをお届け！ 2014年1月18日):”戦いを通じて雄同士で愛情が芽生えるのでしょうか。何と争った後には雄同士で首を愛撫しあい、そのままセックスを始めるというのです。驚くべきはその割合。動物学者の推定によるとおよそ74％～95％ものキリンが雄同士でセックスをするのだとか。”

手は、進化的には魚の胸鰭（むなびれ）の部分に相当すると考えられています。しかし、魚の鰭には鰭条（きじょう）と呼ばれるスジが多数ありますが、指があるわけでもなく、その構造は手とは似ても似つかぬものです。そのため、手のどの部分が鰭のどの部分に対応するのかはわかりません。

シカゴ大学ニール・シュービン博士の研究グループがマウスの前肢やゼブラフィッシュの胸鰭の形成に関与する遺伝子の発現機構を調べたところ、そこに一つの共通性が浮かびあがってきました。

これまでの研究でシュービン博士らは、ゼブラフィッシュよりも進化の過程でゲノムの変化が少ないスポッテッド・ガーという魚のゲノムを調べ、マウスの”手”になる部分で遺伝子の発現を制御することができる特定のゲノム領域（エンハンサー）を見つけていました。スポッテッド・ガーの「手のエンハンサー」をゼブラフィッシュに導入し、発生の時期にこのエンハンサーが働いた細胞がその後何になるのか追跡調査してみたところ、鰭のスジの部分になっていることがわかったのです（下の写真）。

マウスの前肢（左）とゼブラフィッシュの胸鰭（右）を標識するエンハンサーの働き（緑色）（シカゴ大学ニュースより）

マウスの”手”の部分の形成には、Hoxa13とHoxd13という2つの遺伝子関わっており、この２つの遺伝子の働きをなくすと、手の部分が形成されなくなることが知られています。そこで、ゼブラフィッシュでも同様にHoxa13とHoxd13の遺伝子の働きをなくしてみたところ、鰭のスジがある部分が小さくなり、かわりに、鰭の根元の部分の硬い骨からなる領域が増大することがわかりました。指＝ヒレのスジの部分というわけでは決してありませんが、形がまったく異なっていても、遺伝子の働きという視点でみると共通性が見えてくるのは面白いものです。

研究チームの中村哲也研究員:「魚が陸上生物へ進化したメカニズムの解明に向け、大きな一歩だ」(魚のひれにある骨、哺乳類の手に進化　シカゴ大確認 日経新聞 2016/8/20）

参考

1. Tetsuya Nakamura, Andrew R. Gehrke, Justin Lemberg, Julie Szymaszek & Neil H. Shubin. Digits and fin rays share common developmental histories.  Nature Published online 17 August 2016
2. Evolutionary biology: Fin to limb within our grasp. By Aditya Saxena and Kimberly L. Cooper Nature News & Views 17 August 2016
3. Discovery reveals evolutionary path from fins to fingers — New gene-editing methods help map cells linking fish fins and mammal limbs. (By John Easton. U Chicago News August 18, 2016)
4. シュービン研究室ウェブサイト（シカゴ大学）
5. ニール・シュービン（ウィキペディア）
6. Andrew R. Gehrke, Igor Schneider, Elisa de la Calle-Mustienes, Juan J. Tena, Carlos Gomez-Marin, Mayuri Chandran, Tetsuya Nakamura, Ingo Braasch, John H. Postlethwait, José Luis Gómez-Skarmeta, and Neil H. Shubin. Deep conservation of wrist and digit enhancers in fish. PNAS U.S.A. January 20, 2015
   vol. 112 no. 3
7. Marcus C. Davis, Randall D. Dahn & Neil H. Shubin. An autopodial-like pattern of Hox expression in the fins of a basal actinopterygian fish.　Nature 24 May 2007;Vol447

8. Neil Shubin (U. Chicago): Finding Tiktaalik, the Fossil Link Between Fish and Land Animals