不正がなかった場合は原則結果は公表しない 東京大学

東大新聞オンラインによれば、生命医科学論文22報に関する不正告発を受けて東京大学が行っていた本調査は、5月31日に終了したそうです。

不正があった場合は調査結果を公表するが、不正がなかった場合は原則結果は公表しないという。(東大新聞オンライン2017年6月10日

 

また、東京大学は調査結果をまだ発表していませんが(2017年6月15日現在)、多数の人にツイートされている医薬経済社(RISFAX)の記事見出しによれば、「分子細胞生物学研究所の渡邊嘉典教授の論文について、学内の調査委員会が不正を認定」したそうです。

 

東大医学部の論文に関する告発内容を見ると、誰もがきっと驚愕するはずです。なんと、エラーバーを棒グラフの裏に隠して短く見せている図が多数あることが判明したのです。これがデータ捏造・改竄でない可能性を考えることは、第三者にはおそらく不可能でしょう。東京大学は、実験ノートやこれらの図表作成に用いられた全てのデータポイント(数値)を公表して、本当に正しく実験が行なわれていたのかどうか、何のソフトウェアでどんな処理をすればこのように不可解極まりない図表が作成できるのか、研究者コミュニティや国民に対して説明する責任があります。


告発文3.pdfより。ネイチャーのウェブサイトの発表論文の原図 Figure 1 a,b と比べてみてください)

 

告発文の一部を紹介します( .. は中略を示す)。是非、リンク先のPDFで全文をお読みください。

いうまでもなく,科学論文においてはデータが真正であることが絶対必要条件となる.科学は過去から蓄積されたデータをもとに新たな知見を積み上げていく営みであり,データは未来へと受け渡していくべきものである.データの捏造・改竄は先人たちや将来の仲間たちへの裏切り行為といえよう.特に生命科学分野は,患者をはじめとする社会からの期待が大きく,その影響は基礎科学の範囲に留まらず,事態は深刻である...

昨今,不正論文の大量訂正を行う研究者,それを許容する雑誌が一流誌にも見られる.しかし,多くの研究者はそのように訂正された論文が信用するに価し得ないものであることを知っている. ..

我々が今回これらの論文を対象にしたのは,研究者のあいだでは以前から再現性の無さが指摘されていたからである. .. 東京大学は日本最高峰の大学であり,海外から見れば日本を代表する大学である.その東京大学の医学部に良からぬ噂があるのは,我が国すべての生命科学研究者にとっても恥ずべきことである.
 我々が今回指摘した疑義は,論文の根幹にかかわる深刻なものであるが,いずれも生データと照合すればすぐに検証可能なものでもある. .. あらぬ疑いをかけられている研究室の潔白を証明する良い機会になるか,それとも膿を出すことになるか,どちらにしても東京大学にとってのみならず,日本の生命科学研究にとって良い方向へと進むきっかけになるはずである. ..

きわめて遺憾なことに,東京大学がかかる告発を有耶無耶にするように扱ったり,隠蔽しようとしたりする,あるいは告発者に何らかの圧力をかけようとするなどといった話も耳にする... こうした風聞がただのくだらない噂であることを示してもらいたい...

論文として公表されたものは,性善説に基づいて真正なものと認識され,優れた研究であれば予算もつく.データが捏造や改竄であれば,再現を試みる研究者の時間と資金と労力を無駄に消費するだけでなく,研究予算が投じられることで,本来はその予算が回るはずだった他の研究から資金を奪うことになる.何より忘れてはならないのは,ここであげた論文のように疾患をテーマにした研究の場合は,治療や新薬の開発を待ちわびる患者がいると言うことだ...

若者は公正さ,清廉さに対しては特に敏感である.職業倫理が低下し,正直者が馬鹿を見るような職にだれが就きたいと思うだろうか...  (2016年8月14日 Ordinary_researchers 告発文1 5cvq.pdf より)

 

資料

  1. 告発文1 5cvq.pdf (12ページPDF はじめに~ 2016年8月14日)
  2. 告発文2 5cvr.pdf (5ページPDF 研究資金リスト 2016年8月14日)
  3. 告発文3.pdf (52ページPDF  不自然なデータの指摘 2016年8月14日)
  4. 追加の告発文 http://toudai20168.up.seesaa.net/image/E69DB1E5A4A7E5918AE799BAE7ACACE4BA8CE5BCBE20-20E382B3E38394E383BC.pdf (2016年8月29日)

 

Ordinary_researchersがデータ・図表の不自然さを指摘した22報の論文

東京大学医学部5研究室および東京大学分子細胞生物学研究所1研究室

  1. Nature 2003 Jun 12;423(6941):762-9. Yamauchi T, Kamon J, Ito Y, Tsuchida A, Yokomizo T, Kita S, Sugiyama T, Miyagishi M, Hara K, Tsunoda M, Murakami K, Ohteki T, Uchida S, Takekawa S, Waki H, Tsuno NH, Shibata Y, Terauchi Y, Froguel P, Tobe K, Koyasu S, Taira K, Kitamura T, Shimizu T, Nagai R, Kadowaki T. Cloning of adiponectin receptors that mediate antidiabetic metabolic effects.  (東京大学医学部付属病院 糖尿病・代謝内科 門脇研究室)
  2. Nat Med. 2007 Mar;13(3):332-9. Epub 2007 Feb 1. Yamauchi T, Nio Y, Maki T, Kobayashi M, Takazawa T, Iwabu M, Okada-Iwabu M, Kawamoto S, Kubota N, Kubota T, Ito Y, Kamon J, Tsuchida A, Kumagai K, Kozono H, Hada Y, Ogata H, Tokuyama K, Tsunoda M, Ide T, Murakami K, Awazawa M, Takamoto I, Froguel P, Hara K, Tobe K, Nagai R, Ueki K, Kadowaki T. Targeted disruption of AdipoR1 and AdipoR2 causes abrogation of adiponectin binding and metabolic actions.  (東京大学医学部付属病院 糖尿病・代謝内科 門脇研究室)
  3. Diabetologia 2008 May;51(5):827-35. doi: 10.1007/s00125-008-0944-9. Epub 2008 Mar 28.Okamoto M, Ohara-Imaizumi M, Kubota N, Hashimoto S, Eto K, Kanno T, Kubota T, Wakui M, Nagai R, Noda M, Nagamatsu S, Kadowaki T. Adiponectin induces insulin secretion in vitro and in vivo at a low glucose concentration.  (東京大学医学部付属病院 糖尿病・代謝内科 門脇研究室)
  4. Nature 2010 Apr 29;464(7293):1313-9. doi: 10.1038/nature08991. Epub 2010 Mar 31. Iwabu M, Yamauchi T, Okada-Iwabu M, Sato K, Nakagawa T, Funata M, Yamaguchi M, Namiki S, Nakayama R, Tabata M, Ogata H, Kubota N, Takamoto I, Hayashi YK, Yamauchi N, Waki H, Fukayama M, Nishino I, Tokuyama K, Ueki K, Oike Y, Ishii S, Hirose K, Shimizu T, Touhara K, Kadowaki T. Adiponectin and AdipoR1 regulate PGC-1alpha and mitochondria by Ca(2+) and AMPK/SIRT1. (東京大学医学部付属病院 糖尿病・代謝内科 門脇研究室)
  5. Cell Metab. 2011 Apr 6;13(4):401-12. doi: 10.1016/j.cmet.2011.02.010.Awazawa M, Ueki K, Inabe K, Yamauchi T, Kubota N, Kaneko K, Kobayashi M, Iwane A, Sasako T, Okazaki Y, Ohsugi M, Takamoto I, Yamashita S, Asahara H, Akira S, Kasuga M, Kadowaki T. Adiponectin enhances insulin sensitivity by increasing hepatic IRS-2 expression via a macrophage-derived IL-6-dependent pathway.  (東京大学医学部付属病院 糖尿病・代謝内科 門脇研究室)

  6. Diabetologia 2012 Dec;55(12):3318-30. doi: 10.1007/s00125-012-2711-1. Epub 2012 Sep 16. Shojima N, Hara K, Fujita H, Horikoshi M, Takahashi N, Takamoto I, Ohsugi M, Aburatani H, Noda M, Kubota N, Yamauchi T, Ueki K, Kadowaki T. Depletion of homeodomain-interacting protein kinase 3 impairs insulin secretion and glucose tolerance in mice.  (東京大学医学部付属病院 糖尿病・代謝内科 門脇研究室)
  7. Nature 2013 Nov 28;503(7477):493-9. doi: 10.1038/nature12656. Epub 2013 Oct 30.  Okada-Iwabu M, Yamauchi T, Iwabu M, Honma T, Hamagami K, Matsuda K, Yamaguchi M, Tanabe H, Kimura-Someya T, Shirouzu M, Ogata H, Tokuyama K, Ueki K, Nagano T, Tanaka A, Yokoyama S, Kadowaki T. A small-molecule AdipoR agonist for type 2 diabetes and short life in obesity. (著者らによる日本語での解説 ライフサイエンス 新着論文レビュー) (東京大学医学部付属病院 糖尿病・代謝内科 門脇研究室)
  8. Nature Medicine 17, 573–580 (2011) doi:10.1038/nm.2337 ShengYu Mu,    Tatsuo Shimosawa,    Sayoko Ogura,    Hong Wang,    Yuzaburo Uetake,    Fumiko Kawakami-Mori,    Takeshi Marumo,    Yutaka Yatomi,    David S Geller,    Hirotoshi Tanaka    & Toshiro Fujita. Epigenetic modulation of the renal β-adrenergic–WNK4 pathway in salt-sensitive hypertension.  (東京大学・先端科学技術研究センター 臨床エピジェネティクス講座 藤田研究室)
  9. N Engl J Med. 2013 Jul 18;369(3):233-44. doi: 10.1056/NEJMoa1212115. Epub 2013 Jun 12. Mitsui J, Matsukawa T, Ishiura H, Fukuda Y, Ichikawa Y, Date H, Ahsan B, Nakahara Y, Momose Y, Takahashi Y, Iwata A, Goto J, Yamamoto Y, Komata M, Shirahige K, Hara K, Kakita A, Yamada M, Takahashi H, Onodera O, Nishizawa M, Takashima H, Kuwano R, Watanabe H, Ito M, Sobue G, Soma H, Yabe I, Sasaki H, Aoki M, Ishikawa K, Mizusawa H, Kanai K, Hattori T, Kuwabara S, Arai K, Koyano S, Kuroiwa Y, Hasegawa K, Yuasa T, Yasui K, Nakashima K, Ito H, Izumi Y, Kaji R, Kato T, Kusunoki S, Osaki Y, Horiuchi M, Kondo T, Murayama S, Hattori N, Yamamoto M, Murata M, Satake W, Toda T, Dürr A, Brice A, Filla A, Klockgether T, Wüllner U, Nicholson G, Gilman S, Shults CW, Tanner CM, Kukull WA, Lee VM, Masliah E, Low PA, Sandroni P, Trojanowski JQ, Ozelius L, Foroud T, Tsuji S. Mutations in COQ2 in familial and sporadic multiple-system atrophy.東京大学医学部附属病院 神経内科 辻研究室
  10. Nat Med. 2014 Jan;20(1):62-8. doi: 10.1038/nm.3432. Epub 2013 Dec 22. Komatsu N, Okamoto K, Sawa S, Nakashima T, Oh-hora M, Kodama T, Tanaka S, Bluestone JA, Takayanagi H. Pathogenic conversion of Foxp3+ T cells into TH17 cells in autoimmune arthritis. (著者らによる日本語での解説 ライフサイエンス 新着論文レビュー) (東京大学大学院医学系研究科 免疫学 高柳研究室)
  11. Cell 2015 Nov 5;163(4):975-87. doi: 10.1016/j.cell.2015.10.013.Takaba H, Morishita Y, Tomofuji Y, Danks L, Nitta T, Komatsu N, Kodama T, Takayanagi H. Fezf2 Orchestrates a Thymic Program of Self-Antigen Expression for Immune Tolerance.  (東京大学大学院医学系研究科 免疫学 高柳研究室)
  12. Nature Communications 7, Article number: 11635 (2016) doi:10.1038/ncomms11635 Published online:18 May 2016. HIF-1α-PDK1 axis-induced active glycolysis plays an essential role in macrophage migratory capacity. Hiroaki Semba, Norihiko Takeda, Takayuki Isagawa, Yuki Sugiura, Kurara Honda, Masaki Wake, Hidenobu Miyazawa, Yoshifumi Yamaguchi, Masayuki Miura, Dana M. R. Jenkins, Hyunsung Choi, Jung-whan Kim, Masataka Asagiri, Andrew S. Cowburn, Hajime Abe, Katsura Soma, Katsuhiro Koyama, Manami Katoh, Keimon Sayama, Nobuhito Goda, Randall S. Johnson, Ichiro Manabe, Ryozo Nagai & Issei Komuro 問題点:エラーバーの長さが2種類のみの図 (東京大学医学部付属病院循環器内科小室研究室)
  13. International Heart Journal Vol. 57 (2016) No. 2 p. 198-203. http://doi.org/10.1536/ihj.15-332. Shorter Heart Failure Duration Is a Predictor of Left Ventricular Reverse Remodeling During Adaptive Servo-Ventilator Treatment in Patients With Advanced Heart Failure.Teruhiko Imamura1), Koichiro Kinugawa1), Daisuke Nitta1), Issei Komuro2) 1) Department of Therapeutic Strategy for Heart Failure, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo 2) Department of Cardiovascular Medicine, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo. Released on J-STAGE 20160322   [Advance Publication] Released 20160311. 問題点:奇妙なまでに一致する平均値とSD PubPeer.comでの議論https://pubpeer.com/publications/26973264 (東京大学医学部付属病院循環器内科小室研究室)
  14. Scientific Reports 5, Article number: 14453 (2015) doi:10.1038/srep14453. Published online: 25 September 2015. Angiotensin II receptor blockade promotes repair of skeletal muscle through down-regulation of aging-promoting C1q expression. Chizuru Yabumoto, Hiroshi Akazawa, Rie Yamamoto, Masamichi Yano, Yoko Kudo-Sakamoto, Tomokazu Sumida, Takehiro Kamo, Hiroki Yagi, Yu Shimizu, Akiko Saga-Kamo, Atsuhiko T. Naito, Toru Oka, Jong-Kook Lee, Jun-ichi Suzuki, Yasushi Sakata, Etsuko Uejima & Issei Komuro 問題点:Fig.7 完全に一致するエラーバーの長さ PubPeer.comでの議論https://pubpeer.com/publications/26571361 (東京大学医学部付属病院循環器内科小室研究室)
  15. Scientific Reports 6, Article number: 25009 (2016) doi:10.1038/srep25009. Published online:05 May 2016. Activation of endothelial β-catenin signaling induces heart failure. Akito Nakagawa, Atsuhiko T. Naito, Tomokazu Sumida, Seitaro Nomura, Masato Shibamoto, Tomoaki Higo, Katsuki Okada, Taku Sakai, Akihito Hashimoto, Yuki Kuramoto, Toru Oka, Jong-Kook Lee, Mutsuo Harada, Kazutaka Ueda, Ichiro Shiojima, Florian P. Limbourg, Ralf H. Adams, Tetsuo Noda, Yasushi Sakata, Hiroshi Akazawa & Issei Komuro 問題点:繰り返される数字;均一化された背景 (東京大学医学部付属病院循環器内科小室研究室)
  16. Cell  123(5):803–817; 2 December 2005.DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2005.09.013 The Kinetochore Protein Moa1 Enables Cohesion-Mediated Monopolar Attachment at Meiosis I. Shihori Yokobayashi ,Yoshinori Watanabe 問題点:異なる実験なのに非常に良く似た画像;不自然に揃うネガティブデータと縦軸が違うのに揃う高さ PubPeer.comでの著者らの回答:https://pubpeer.com/publications/16325576 (東京大学分子細胞生物学研究所渡邊研究室)
  17. Nature 455, 251-255 (11 September 2008) | doi:10.1038/nature07217; Received 8 April 2008; Accepted 27 June 2008; Published online 17 August 2008. Heterochromatin links to centromeric protection by recruiting shugoshin. Yuya Yamagishi, Takeshi Sakuno, Mari Shimura & Yoshinori Watanabe 問題点:異なるSDを持つ同一データ;背景が均一なウェスタンブロット画像;背景が均一化された蛍光顕微鏡画像;グラフのデータは実在するのか?;切り貼りされ、縁の奇妙な酵母培養ディッシュ (東京大学分子細胞生物学研究所渡邊研究室)
  18. Science 08 Oct 2010:Vol. 330, Issue 6001, pp. 239-243 DOI: 10.1126/science.1194498. Two Histone Marks Establish the Inner Centromere and Chromosome Bi-Orientation. Yuya Yamagishi, Takashi Honda, Yuji Tanno, Yoshinori Watanabe 問題点:数学的にあり得ないSD (東京大学分子細胞生物学研究所渡邊研究室)
  19. Nature Cell Biology 12, 500 – 506 (2010)  Published online: 11 April 2010 | doi:10.1038/ncb2052 Shugoshin–PP2A counteracts casein-kinase-1-dependent cleavage of Rec8 by separase. Tadashi Ishiguro, Koichi Tanaka, Takeshi Sakuno & Yoshinori Watanabe 問題点:部分的に諧調を変更した培養ディッシュ;粗雑なグラフ PubPeer.comでの著者らの回答:https://pubpeer.com/publications/20383139 (東京大学分子細胞生物学研究所渡邊研究室)
  20. Nature 2011 Jun 1;474(7352):477-83. doi: 10.1038/nature10179. Condensin association with histone H2A shapes mitotic chromosomes. Kenji Tada,Hiroaki Susumu,Takeshi Sakuno & Yoshinori Watanabe 問題点:エラーバーが調節された可能性;ノイズが消失した背景;その他グラフについて (東京大学分子細胞生物学研究所渡邊研究室)
  21. EMBO Reports 2011 Oct 28;12(11):1189-95. doi: 10.1038/embor.2011.188. Acetylation regulates monopolar attachment at multiple levels during meiosis I in fission yeast. Ayano Kagami, Takeshi Sakuno, Yuya Yamagishi, Tadashi Ishiguro, Tatsuya Tsukahara, Katsuhiko Shirahige, Koichi Tanaka, Yoshinori Watanabe 問題点:背景が均一なウェスタン画像 (東京大学分子細胞生物学研究所渡邊研究室)
  22. Science 2015 Sep 11;349(6253):1237-40. doi: 10.1126/science.aaa2655. The inner centromere-shugoshin network prevents chromosomal instability. Yuji Tanno,Hiroaki Susumu,Miyuki Kawamura,Haruhiko Sugimura,Takashi Honda, Yoshinori Watanabe 問題点:SDも含めて高さの同じデータ;データの10%に揃うSEM;背景が白紙の画像 (東京大学分子細胞生物学研究所渡邊研究室)

 

参考

  1. 東大関係者の論文不正疑惑、本調査を完了 不正がなければ公表せず(東大新聞オンライン2017年6月10日)
  2. 東京大学に論文不正調査について聞いてみた。本調査は5月31日終了 (PEACE 2017年6月9日):”もし7日に1度ならという例え話が出てきますが、その場合、給餌、給水ボトル・床敷交換も7日に1回なのだろうと思います。一般飼育者の感覚だと、これらが週一度しかないというのは信じがたいかとは思いますが、実験施設では餌はペレット(固形飼料)だけですし、おそらくあることです。しかし、この件で仮に不正なし認定となりデータが正しいとされたら、10日程度に1回しかマウスケージの死体を数えないことになりますから、さすがにちょっとその間の管理はどうしていたのだろうかと思います。死体も、10日間のあいだ放置なんでしょうか。データがでっちあげの可能性がありますから何とも言えませんが、動物の飼養管理の面からも気になります。”
  3. 東芝、森友・加計問題…「東大の病」が日本の組織崩壊の元凶だ (ダイヤモンド・オンライン 安冨 歩): “今回は、昨年、東大で起きた総合図書館閉館騒動から、典型的な「東大の病」とでも言うべき現象をお伝えしようと思います。東芝や森友学園問題、加計学園問題などがなぜ起きるのか。その背景には、この「東大の病」があるからです。… 実際に戦犯らしき人がいるケースでも、彼が強権を発動したというよりは、周囲の人たちに敢えて動きを止める根性がなかっただけ、に過ぎないと思うのです。 特定の「誰か」が暴走するのではなく、組織全体がいつの間にか暴走してしまう。だれも責任を取らず、異議も唱えない一方、巧みな言葉の“すり替え”でごまかしながら、コトをするっと進めてしまう。そうこうするうちに既成事実となって歯車が回り始め、誰にも止められなくなる。これこそが「東大の病」の正体です。… この病への唯一の処方箋は、「うやむやにされたことをきちんと明るみに出し、是非を問う声を上げる」ことです。誰かが歯車に身投げして、止めないといけないのです。”

 

追記:20170615  医薬経済社の記事を紹介。告発資料と論文リストを掲載。

 

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